Un recentissimo studio del Massachusetts Eye and Ear Infirmary e del MIT di Boston, indica che il glaucoma può essere in realtà una malattia autoimmune.
In questo studio eseguito sui topi, i ricercatori hanno dimostrato che i linfociti T del nostro corpo sono responsabili della progressiva degenerazione retinica, osservata nel glaucoma.
Inoltre, i linfociti T sembrano proprio attaccare i neuroni retinici confondendoli con dei batteri.
Questa recente scoperta ci aiuta molto: infatti, possiamo sperare in nuove terapie per il glaucoma, proprio riducendo o addirittura bloccando l'attività autoimmune.
LUIGI MARINO M.D. Ph.D.
International Member American Academy of Ophthalmology AAO
Il maggior fattore di rischio per il glaucoma è proprio l'elevata pressione endoculare che si verifica quando invecchiamo e i canali escretori dell'umor acqueo si bloccano.
il Glaucoma passa spesso inosservato all'inizio (il ladro silenzioso della vista, si dice)
I pazienti non si rendono conto di avere la grave malattia fino a quando la metà delle loro cellule gangliari retiniche sono state già perse.
La maggior parte dei trattamenti terapeutici si concentra, in genere sull'abbassamento della pressione intraoculare (IOP).
Tuttavia, in molti pazienti, la malattia peggiora anche dopo che la pressione intraoculare ritorna alla normalità.
I ricercatori del MIT e del Massachusetts Eye and Ear Infirmary hanno cercato cellule immunitarie nelle retine di questi topolini e hanno scoperto che, in effetti, i linfociti T erano davvero presenti in grande quantità.
Questo è davvero un fatto insolito perché i linfociti T sono normalmente bloccati da un filtro chiamato barriera emato-retinica.
Gli scienziati del MIT e del Massachusetts Eye and Ear Infirmary hanno scoperto che quando la pressione intraoculare aumenta, i linfociti T riescono ad attraversare questa barriera e entrano nella retina.
Infatti generando sperimentalmente un'alta pressione intraoculare in topolini privi di linfociti T, hanno scoperto che mentre la pressione alta intraoculare (IOP) dava solo una piccoli danni retinici e che la malattia Glaucomatosa non è più progredita, dopo che la pressione oculare è tornata alla normalità.
Ulteriori studi hanno rivelato che i linfociti T legati al glaucoma, prendono di mira proteine chiamate proteine dello shock termico, che aiutano le cellule a rispondere a stress o lesioni.
Normalmente, le cellule T non dovrebbero bersagliare le proteine prodotte dall'ospite, ma i ricercatori sospettano che queste cellule T fossero state precedentemente esposte a proteine per uno shock batterico.
Poiché le proteine da shock termico sono molto simili, le cellule T risultanti possono cross-reagire con le proteine del topo e dello shock termico umano.
I ricercatori hanno scoperto che quando hanno cercato di indurre il glaucoma in topi privi di germi, i topi non hanno sviluppato la malattia glaucomatosa.
Analizzando i pazienti affetti da glaucoma, si è scoperto che queste persone avevano valori di cinque volte maggiori del livello normale di linfociti T specifici per le proteine da shock termico, suggerendo che questo stesso fenomeno possa contribuire alla malattia glaucomatosa nell'uomo.
Gli studi dei ricercatori finora suggeriscono che l'effetto non è specifico per un particolare ceppo di batteri; piuttosto, l'esposizione a una combinazione di batteri può generare cellule T che colpiscono le proteine dello shock termico.
Non sappiamo ancora se altre componenti del sistema immunitario possano essere coinvolte nel processo autoimmune che dia origine al glaucoma.
Si sta valutando anche l'ipotesi che questo fenomeno possa essere alla base di altri disturbi neurodegenerativi, e si stanno studiando terapie mirate che possano bloccare la risposta autoimmune.
Ciò che abbiamo apprendiamo dallo studio dell'occhio umano, può essere applicato a tutte le malattie del nostro cervello e può aiutarci, finalmente a sviluppare nuovi metodi di trattamento e diagnosi.
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