Herpes simplex orale: forma primaria e forma ricorrente

L’Herpes simplex è un virus a DNA, ne esistono due tipi: l’herpes simplex il tipo I (HSV I) e il tipo II (HSV II); il primo (HSV I) possiede un tropismo per i tessuti oro-facciali ed è causa di manifestazioni cliniche a carico della mucosa orale, faringea, oculare, e della cute del viso e del tronco al di sopra del diaframma, si trasmette attraverso la saliva ed il contatto con lesioni attive; l’HSV II ha invece tropismo per le mucose genitali e per la cute al di sotto del diaframma e si trasmette attraverso rapporti sessuali. L’HSV II si può riscontrare anche a livello del cavo orale come conseguenza di rapporti oro-genitali (è responsabile di circa il 10% delle infezioni erpetiche orali), più raro è l’inverso e cioè che l’HSV I infetti le mucose genitali.

Entrambi i virus hanno la caratteristica di rimanere in uno stato di latenza nel tessuto nervoso e più precisamente nelle cellule dei gangli sensitivi trigeminali (HSV I) e lombo-sacrali (HSV II), potendo riattivarsi in seguito a fattori precipitanti quali esposizione a radiazioni solari, freddo intenso, stress, febbre, traumi, alterazioni ormonali (ciclo mestruale) e condizioni patologiche sistemiche in cui venga ad essere pregiudicata l’immunità (soprattutto quella cellulo-mediata). Alla riattivazione consegue la comparsa di manifestazioni cliniche ricorrenti.

Dunque abbiam detto che le lesioni orali son causate prevalentemente da HSV I la cui infezione è notevolmente diffusa come testimonia l’elevata frequenza con cui si riscontra la presenza di anticorpi circolanti nella popolazione generale (circa 90% dei casi).

Nel corso dell’infezione primaria nella maggior parte dei soggetti contagiati la malattia rimane subclinica e può esser dimostrato il contatto con il virus solo mediante test ematologici che evidenziano la presenza di anticorpi anti-HSV. Nelle forme sintomatiche (circa 10% dei casi) dopo un periodo di incubazione variabile da pochi giorni a due settimane, si manifesta una eruzione vescicolo-ulcerativa localizzata a livello dei tessuti orali e periorali nota come gengivostomatite erpetica primaria.

 

Gengivostomatite erpetica primaria

Colpisce solitamente i bambini con picco di incidenza tra i 2 e i 4 anni, dopo l’incubazione di qualche giorno c’è una fase prodromica che dura 1-2 giorni con febbre cefalea e malessere generale, segue la fase eruttiva in cui la lesione elementare attraversa una fase eritematosa iniziale seguita da una fase papulare e poi una fase vescicolare, la rottura della vescicola lascia una ulcerazione (fase ulcerativa) circondata da una mucosa eritematosa ed edematosa.

Nell’arco di 3-5 giorni seguono più cicli eruttivi per cui è possibile apprezzare ad un esame clinico orale tutta la gamma di lesioni possibili e cioè mucosa eritematosa, papule, vescicole e ulcere. L’eruzione vescicolare può comparire su cute, bordo vermiglio del labbro o mucosa orale.

A livello intraorale le lesioni possono interessare qualsiasi sede mucosa e questo le differenzia dalle lesioni delle forme ricorrenti che si localizzano prevalentemente nelle zone di mucosa ove l’epitelio risulta essere più cheratinizzato: gengive e palato duro.

E’ presente linfadenopatia cervicale oltre a sintomi generali quali: febbre, artralgia, malessere generale e astenia. La guarigione avviene in un paio di settimane. In seguito alla risoluzione della gengivostomatite erpetica primaria il virus migra grazie a meccanismi sostanzialmente sconosciuti, lungo le guaine nervose del nervo trigemino fino al ganglio semilunare di Gasser dove resta in uno stato di latenza.

La riattivazione del virus può esser determinata da esposizione a radiazioni solari o a basse temperature (la cosiddetta “febbre al labbro”), traumi, stress, stati di immunodepressione o alterazioni ormonali. Il virus riattivato percorre a ritroso le fibre nervose del nervo trigemino fino a raggiungere la superficie epiteliale dove avviene la replicazione virale che determina una eruzione vescicolo-erosiva localizzata senza coinvolgimento sistemico (mancano cioè i sintomi generali presenti nella forma primaria sintomatica dell'infezione) probabilmente grazie alla precedente sensibilizzazione del sistema immunitario avvenuta in seguito al primo contatto con il virus. Quando anche la lesione secondaria sarà guarita il virus tornerà a livello del ganglio di Gasser e non sarà più possibile evidenziarlo a livello epiteliale.

 

Infezione erpetica secondaria o ricorrente

E' la manifestazione della riattivazione del virus. Raramente è segno di una reinfezione da parte di virus di provenienza esterna. La recidiva avviene fino al 40% dei soggetti infetti (dei soggetti cioè che sono venuti in contatto una prima volta con il virus), sia in quelli che hanno manifestato la gengivostomatite erpetica primaria sia in quelli in cui il primo contatto con il virus non ha causato malattia clinicamente evidenziabile. Le forme secondarie son generalmente precedute da una fase prodromica caratterizzata da pizzicore, bruciore e dolore nella sede ove compariranno le lesioni. Segue la fase eruttiva con comparsa di numerosissime vescicole di piccole dimensioni solitamente raggruppate a grappolo che rompendosi lasciano ulcerazioni che tendono a confluire tra loro, le lesioni guariscono in un paio di settimane senza esiti cicatriziali.

 

La maggior parte delle lesioni si manifesta a livello del bordo vermiglio del labbro e della cute perilabiale, questa forma di infezione erpetica è denominata Herpes Labialis, a livello cutaneo alla fase ulcerativa segue una fase crostosa, raramente tali lesioni vanno incontro ad infezione secondaria batterica.

Nelle forme ricorrenti intraorali sono interessate le gengive ed il palato duro cioè le zone di mucosa orale dove l’epitelio risulta essere più cheratinizzato. Le recidive possono verificarsi con una frequenza variabile da un episodio al mese fino ad un episodio l’anno tendendo a diminuire di frequenza con l’aumentare dell’età.

 

Istopatologia

Al microscopio si evidenziano vescicole intraepiteliali contenenti essudato e cellule infiammatorie oltre che cellule epiteliali infettate dal virus alcune delle quali sono multinucleate.

 

Diagnosi

Si basa sull’esame clinico delle lesioni ed eventualmente sull’ esame colturale virale. Il virus si isola meglio dal liquido vescicolare che dalle lesioni in fase crostosa. Anche metodi immunologici con l’impiego di anticorpi monoclonali immunofluorescenti posson esser utili per l’identificaione del virus. Il dosaggio di anticorpi anti-HSV non è attendibile per escludere o confermare la lesione in atto ma fornisce solo informazioni relative alla avvenuta esposizione al virus.

 

Diagnosi differenziale

L’infezione erpetica orale va differenziata da altre condizioni che si accompagnano ad ulcerazioni orali quali la localizzazione orale dell’eritema multiforme (qui però le ulcere sono più grandi, solitamente non sono precedute da vescicole e meno frequentemente coinvolgono le gengive), la gengivite acuta ulcero-necrotica (qui le lesioni sono limitate alle gengive ed è presente necrosi che manca nelle forme erpetiche), la stomatite aftosa (le ulcere non sono precedute da vescicole e si localizzano raramente a gengive e palato duro), ulcerazioni orali di origine traumatica, chimica, allergica ecc. Le forme che interessano la cute perilabiale possono esser confuse con le pustole dell’impetigine.

 

Terapia

Il primo e più semplice suggerimento da dare al paziente è quello di non toccare le lesioni erpetiche con le mani per evitare il rischio di autoinocularsi il virus estendendo l'infezione in altre sedi locali o a distanza.

Il trattamento della gengivostomatite erpetica primaria è generalmente sintomatico, serve cioè a ridurre i sintomi più che a risolvere il quadro patologico che è sempre autolimitantesi tendendo a guarigione spontanea in una decina di giorni. Per alleviare la sintomatologia generale (febbre, dolore e malessere generale) si può utilizzare il paracetamolo, l’uso di aciclovir per via sistemica va limitato ai casi con sintomatologia moderata - grave.

Utile per ridurre il dolore è il ricorso a collutori analgesici a base di flurbiprofene, ketoprofene, benzidamina. Tali collutori essendo formulati utilizzando come principio attivo un antinfiammatorio devono essere considerati dei veri e propri farmaci e come tali, non essendo privi di effetti collaterali anche di carattere generale (oltre che locale) devono essere somministrati sotto indicazione del medico o odontoiatra.

La sintomatologia orale dolorosa può essere attenuata, inoltre, utilizzando citoprotettori (sucralfato) o antiacidi (idrossido di magnesio e alluminio) in sospensione orale da utilizzare per sciacqui che vanno ripetuti ogni 2-4 ore e prima dei pasti, tali farmaci agiscono depositando un film che ricopre l’erosione e la protegge da stimoli in grado di scatenare la sensazione dolorosa. Non sono indicati gli antibiotici. Utile anche il ricorso alla somministrazione di antisettici (ad esempio la clorexidina) sotto forma di spray o collutori per evitare la sovrinfezione delle lesioni.

Le forme recidivanti orali o labiali guariscono spontaneamente in un paio di settimane tuttavia è possibile un miglioramento della sintomatologia ed una riduzione dei tempi di guarigione in seguito a terapia topica utilizzando ad esempio pomate o sospensioni orali a base di aciclovir. Uno degli aspetti più importanti nel trattamento delle infezioni da HSV è il tempismo con cui è necessario cominciare la terapia, essendo massima l’efficacia quando il trattamento è iniziato con la malattia ancora in fase prodromica.

Utile anche l’utilizzo del laser diodo per le sue capacità decontaminanti e biostimolanti, accelera la guarigione delle lesioni e ne migliora il decorso. Le vescicole erpetiche vengono irradiate per alcuni minuti senza necessità di impiego di soluzioni anestetiche, a circa 24 ore si assiste alla comparsa di un’escara secca, il trattamento può essere ripetuto per accelerare la guarigione che comunque si realizza nell’arco di alcuni giorni dall’inizio della terapia.

Nei soggetti che vanno incontro ad episodi ricorrenti di herpes labiale si può prendere in considerazione la profilassi con aciclovir per via sistemica.

 

APPROFONDIMENTI BIBLIOGRAFICI

- Montagna F, Ferronato G, Martinelli F. Patologia orale orientata per problemi: diagnosi differenziale e terapia. Editore Promoass 2000

- Gandolfo S, Scully C, Carrozzo M. Patologia e Medicina del cavo orale. UTET 2002

- Ficarra G. Manuale di Patologia e Medicina Orale. McGraw – Hill Libri Italia 1998

- Regezi JA, Sciubba JJ. Patologia Orale, dalla diagnosi alla terapia. 3à edizione. Antonio Delfino Editore 2001

 

Data pubblicazione: 11 maggio 2012