Acido urico e rene: la nefropatia uratica

Introduzione

Molto spesso un incremento dell'Acido Urico nel sangue può passare inosservato: la patologia che più frequentemente richiama la nostra attenzione sull'iperuricemia è l'attacco di Gotta. Tuttavia non dobbiamo dimenticare che la deposizione dell'acido urico si verifica anche a livello del parenchima renale e delle vie escretrici, più spesso in modo cronico e subdolo; in alcuni casi in forma acuta.

Classificazione

• Nefropatia acuta da Acido urico
• Nefropatia uratica cronica
• Calcolosi uratica

Abbiamo già detto che “conditio sine qua non” è l'iperuricemia che può essere primitiva, dismetabolica (favorita dalle abitudini alimentari) ma anche come conseguenza di massiva lisi cellulare come si verifica in corso di terapie chemioterapiche oppure nelle malattie mieloproliferative e tumorali.
Queste ultime 3 condizioni sono quelle che solitamente si associano alle forme acute sia per il repentino e massivo aumento dell'acido urico, sia perchè la malattia di base a volte può interesare il rene (soprattutto quelle ematologiche).

Nefropatia acuta da acido urico

L'elevata concentrazione di acido urico nel sangue (valori in genere superiori a 15 mg/dl) il Ph urinario acido e la disidratazione sono le principali cause di questa forma che può presentarsi sotto forma di vera e propria Insufficienza renale acuta.
Il quadro istologico è caratterizzato da precipitati intratubulari di acido urico che provocano ostruzione e lesioni dell'epitelio tubulare: in alcuni casi può essere presente un infiltrato linfo-monocitario nell'interstizio

Nefropatia cronica

Il quadro di presentazione è sicuramente meno drammatico rispetto alla forma ma l'evoluzione può essere subdola ed insidiosa evolvendo verso l'Insufficienza renale cronica che poi a sua volta è causa di iperuricemia.
In tal modo, se ne deduce che si crea un circolo vizioso che se non adeguatamente trattato fa peggiorare più rapidamente ogni forma di insufficienza renale: la nefropatia uratica cronica è più frquente nei pazienti affetti da gotta e comunque nel dismetabolismo purinico.

Il quadro istologico è caratterizzato da deposizione nell'interstizio di urato monosodico ma l'aspetto morfologico più tipico è rappresentato dalla presenza di granulomi di cristalli circondati da una significativa reazione infiammatoria. Anche in questo caso sono presenti precipitati intratubulari: Il quadro evolve verso l'atrofia tubulare e la fibrosi interstiziale

Decorso della Nefropatia cronica

Generalmente, fatta eccezione per patologie intercorrenti, è lento: la manifestazione più precoce è la riduzione del potere di concentrazione urinaria per i danni tubulo-interstiziali. In circa il 20-25% dei casi si sviluppa negli anni insufficienza renale cronica. In alcuni casi il quadro può complicarsi con la sovrapposizione di infezioni.

Calcolosi uratica

L'Acido urico rappresenta il prodotto terminale del metabolismo delle purine introdotte con la dieta, soprattutto con carne e pesce, e dal catabolismo endogeno. A livello urinario la solubilità dell'acido urico dipende dal volume urinario e, principalmente dal pH che quanto più tende ad essere alcalino tanto più ne aumenta il dissolvimento.
Il pH urinario rappresenta il fattore patogenetico più importante nelle forme idiopatiche che sono circa il 50% del totale.
Le altre condizioni che più frequentemente si associuano a calcolosi uratica sono:

• Gotta primitiva (20-40%)
• Stati ipercatabolici
• Iperuricemia da deficit enzimatico

La calcolosi uraica rappresenta circa il 10-15% delle litiasi renali; la caratteristica è che i calcoli sono radiotrasparenti all'esame radiografico

Terapia

Nelle forme acute a diuresi conservata:

• Idratazione
• Alcalinizzazione delle urine tale da portare il pH tra 7 e 7.5
• Allopurinolo, farmaco che riduce la sintesi di acido urico

Nei casi più gravi e quando si associa oligo-anuria può essere necessario ricorrere al trattamento emodialitico.

Nelle forme croniche la terapia prevede:

• Somministrazione costante di Allopurinolo
• Riduzione dell'apporto di cibi ad elevato contenuto di purine
• Introduzione abbondante di liquidi

Nelle calcolosi il trattamento è sovrapponibile alle forme croniche con l'aggiunta di una precoce ed efficace alcalinizzazione urinaria.

L' approccio cambia radicalmente quando compaiono coliche renali con calcolo incuneato lungo il decorso delle vie urinarie e dilatazione delle stesse a monte dello stop.
In questi casi si ricorre al posizionamento di stent ureterali che ripristinano il regolare defflusso dell'urina ed alla litotrissia che permette la frantumazione del calcolo facilitandone l'eliminazione.

Nei casi più complicati può essere necessario ricorrere alla nefrostomia che consiste nel posizionamento trans-cutaneo di un ”tubicinino” intrarenale che permette per via retrograda il deflusso dell'urina.

Infine in queste forme di calcolosi complicate si ricorre sempre ad una terapia antibiotica per prevenire o molto spesso curare le infezioni sovrapposte.

Prevenzione

Alimentazione evitando principalmente salumi, cacciagione, fegato, carne in genere, crostacei, acciughe, legumi, cioccolato. Adeguato stato di idratazione.