Tumore fegato
URGENTE 1°E-MAIL
Secondo voi è possibile tentare un'altra cura o non siamo più in tempo?
Vi comunico che a causa di spazio limitato ho mandato 2 email.
Avete qualche suggerimento da darmi?Come è possibile che non ci siano altre soluzioni?
Sottoposto ad intervento di anuloplastica mitralica e di confezionamento di 5 by-pass corto-coronarici nel 12/04.In seguito comparsa di versamento pericardio(intervento di fenestratura per svuotamento:esame istologico negativo,anche per BK ) e scompenso cardiaco con EPA ( FE 45 % ).Ecocg 16/2/11:acinesia dei segmenti basali e medi del setto inferiore e della parete inferiore;FE 0.57,esiti di plastica mitralica con posizionamento di anello protesico;confermata IM mitralica moderata-severa; stabile la dilatazione atriale sinistra (area 29 cmq);valvola aortica tricuspide con sclerosi dei margini delle cuspidi;lieve insufficienza valvolare con jet a direzione centrale.Eterozigosi per HLA-H 63D.Potus sospeso completamente da 1 anno.Da circa 30 anni portatore noto di ECA da HBV a bassa citolisi.Nel tf/05 (Paziente in terapia anche con deltacortene)improvviso picco delle transaminasi con ALT 634. Rapido e progressivo miglioramento degli indici di citolisi. Nuova pousseè epatitica nell'Aprile¬Novembre2006. In trattamento con Zeffix + Hepsera dal 12/06 sostituto i da Viread dal 4111.EGDS 17111109: non varici esofago¬gastriche, antrite iperemica.EGDS ott 2010: non varici esofago-gastriche; qualche isolata minima leucoplachia litiasi colecistica.Obesità (BMI 31->29%)
Nell'Ottobre 2007 diagnosi NBC Vi segr.rert^, di circa_^5rr»:.. Tr;;.,ato in passato con sedute di ciiemioembolizzazione. Al controllo TC del 1/2111 comparsa in S6-S7 di formazione tondeggiante di circa 7 cm di diametro, a sviluppo parzialmente esofitico, dotata di tenue e disomogeneo enhancement arterioso e washout tardivo, compatibile con malattia attiva; assenza di altre lesioni focali epatiche; persistenza di trombosi di un ramo portale segmentarlo per il VI-VII S con tronco principale pervio. Esclusa possibilità di trattamento intraarterioso con Y90 per motivi tecnici(shunt con cloecisti + scarsa captazione delle lesioni).TC toraco addominale del 114/11 c/o Ist Tumori: LOS S8 di 85mm, trombosi parziale della v. sovraepatica dx e di un ramo portale inf; altra LOS in S5 di 32mm.Agosto 09 ricovero x pancreatite acuta necrotica edematosa (ColangioRMN non litiasi biliare)
Terapia in atto: Viread 1c, Rhytmonorm 325 1c, Enapren 20 1/2c x 2, Dilatrend 25mg 1c +1/2c;tasix 25 1c, Peptazol 20mg 1c, Seleparina 0.6 se, Nexavar in atto dal 13/5/2011 (4c dal 816).
Secondo voi è possibile tentare un'altra cura o non siamo più in tempo?
Vi comunico che a causa di spazio limitato ho mandato 2 email.
Avete qualche suggerimento da darmi?Come è possibile che non ci siano altre soluzioni?
Sottoposto ad intervento di anuloplastica mitralica e di confezionamento di 5 by-pass corto-coronarici nel 12/04.In seguito comparsa di versamento pericardio(intervento di fenestratura per svuotamento:esame istologico negativo,anche per BK ) e scompenso cardiaco con EPA ( FE 45 % ).Ecocg 16/2/11:acinesia dei segmenti basali e medi del setto inferiore e della parete inferiore;FE 0.57,esiti di plastica mitralica con posizionamento di anello protesico;confermata IM mitralica moderata-severa; stabile la dilatazione atriale sinistra (area 29 cmq);valvola aortica tricuspide con sclerosi dei margini delle cuspidi;lieve insufficienza valvolare con jet a direzione centrale.Eterozigosi per HLA-H 63D.Potus sospeso completamente da 1 anno.Da circa 30 anni portatore noto di ECA da HBV a bassa citolisi.Nel tf/05 (Paziente in terapia anche con deltacortene)improvviso picco delle transaminasi con ALT 634. Rapido e progressivo miglioramento degli indici di citolisi. Nuova pousseè epatitica nell'Aprile¬Novembre2006. In trattamento con Zeffix + Hepsera dal 12/06 sostituto i da Viread dal 4111.EGDS 17111109: non varici esofago¬gastriche, antrite iperemica.EGDS ott 2010: non varici esofago-gastriche; qualche isolata minima leucoplachia litiasi colecistica.Obesità (BMI 31->29%)
Nell'Ottobre 2007 diagnosi NBC Vi segr.rert^, di circa_^5rr»:.. Tr;;.,ato in passato con sedute di ciiemioembolizzazione. Al controllo TC del 1/2111 comparsa in S6-S7 di formazione tondeggiante di circa 7 cm di diametro, a sviluppo parzialmente esofitico, dotata di tenue e disomogeneo enhancement arterioso e washout tardivo, compatibile con malattia attiva; assenza di altre lesioni focali epatiche; persistenza di trombosi di un ramo portale segmentarlo per il VI-VII S con tronco principale pervio. Esclusa possibilità di trattamento intraarterioso con Y90 per motivi tecnici(shunt con cloecisti + scarsa captazione delle lesioni).TC toraco addominale del 114/11 c/o Ist Tumori: LOS S8 di 85mm, trombosi parziale della v. sovraepatica dx e di un ramo portale inf; altra LOS in S5 di 32mm.Agosto 09 ricovero x pancreatite acuta necrotica edematosa (ColangioRMN non litiasi biliare)
Terapia in atto: Viread 1c, Rhytmonorm 325 1c, Enapren 20 1/2c x 2, Dilatrend 25mg 1c +1/2c;tasix 25 1c, Peptazol 20mg 1c, Seleparina 0.6 se, Nexavar in atto dal 13/5/2011 (4c dal 816).
[#3]
Utente
esito della Tac:
Segnala diarrea persistente (7 scariche in corso di terapia con nexavar a. ). Calo ponderale (Kg 88.700->80->75), H 165cm. Esami del 25/7/11 relativamente soddisfacenti (hb 14.4, BT 0.9, alb 4.1, INR 1.0).ALT 44, HBVDNA 277. AFP >60500
Al controllo Tc del 1/8/11 quadro di HCC in progressione x 1) incremento volumetrico del tessuto patologico nel lobo di dx del fegato in S7¬S8 -ca 11x10cm - anteriormente al quale è inoltre comparsa ipodensità segmentarla epatica da trombosi della sovraepatica di dx estesa alla confluenza in VCI; più evidenti nodulazioni non solo tra Vs e colecisti (3.7cm vs 2.21 cm) e all'estremità caudale del Vis (2cm) ma anche, qui più diffusi, alla cupola epatica (Vllls); 2)pervio il tronco comune portale anche se sono assottigliati i rami segmentari di VIII e Vlls da verosimile trombosi parziale; 3)comparsa di adenopatia necrotica aortocavale (3cm) e di un'altra poco più piccola cranialmente; 5)comparsa di micronodularità alle base polmonari da secondarismi e ispessimento della pala inf della grande scissura di dx.
Diagnosi/ipotesi diagnostica
recidiva di HCC con infiltrazione vascolare (trombosi sovraepatica dx e trombosi portale) e dubbia diffusione extraepatica.
Cirrosi epatica ad eziologia mista (HBV, pregresso potus, steatosi da alcol + obesità).
Pregressa pancreatite acuta. Miocardiopatia ischemico-valvolare. Esiti di by-pass aortocoronarico ed anuloplastica mitralica.
Abbiamo ancora qualche speranza?
Segnala diarrea persistente (7 scariche in corso di terapia con nexavar a. ). Calo ponderale (Kg 88.700->80->75), H 165cm. Esami del 25/7/11 relativamente soddisfacenti (hb 14.4, BT 0.9, alb 4.1, INR 1.0).ALT 44, HBVDNA 277. AFP >60500
Al controllo Tc del 1/8/11 quadro di HCC in progressione x 1) incremento volumetrico del tessuto patologico nel lobo di dx del fegato in S7¬S8 -ca 11x10cm - anteriormente al quale è inoltre comparsa ipodensità segmentarla epatica da trombosi della sovraepatica di dx estesa alla confluenza in VCI; più evidenti nodulazioni non solo tra Vs e colecisti (3.7cm vs 2.21 cm) e all'estremità caudale del Vis (2cm) ma anche, qui più diffusi, alla cupola epatica (Vllls); 2)pervio il tronco comune portale anche se sono assottigliati i rami segmentari di VIII e Vlls da verosimile trombosi parziale; 3)comparsa di adenopatia necrotica aortocavale (3cm) e di un'altra poco più piccola cranialmente; 5)comparsa di micronodularità alle base polmonari da secondarismi e ispessimento della pala inf della grande scissura di dx.
Diagnosi/ipotesi diagnostica
recidiva di HCC con infiltrazione vascolare (trombosi sovraepatica dx e trombosi portale) e dubbia diffusione extraepatica.
Cirrosi epatica ad eziologia mista (HBV, pregresso potus, steatosi da alcol + obesità).
Pregressa pancreatite acuta. Miocardiopatia ischemico-valvolare. Esiti di by-pass aortocoronarico ed anuloplastica mitralica.
Abbiamo ancora qualche speranza?
[#4]
Dr. Alessandro D'Angelo
Oncologo
2.8k 64
Ho letto la relazione ed effettivamente la situazione è molto critica, in quanto ha molte comorbidità importanti.
Credo che tentare qualcosa con farmaci antiangiogenetici sia molto improbabile per gli effetti collaterali.
Punterei tutto sulla qualità di vita.
Credo che tentare qualcosa con farmaci antiangiogenetici sia molto improbabile per gli effetti collaterali.
Punterei tutto sulla qualità di vita.
Questo consulto ha ricevuto 4 risposte e 4.8k visite dal 27/08/2011.
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