Nsclc e trattamento con ipertermia
Salve,
mio padre (74 anni) è affetto da un carcinoma non a piccole cellule del lobo superiore destro con secondarismi linfonodali mediastinici e sospetti surrenalici, in particolare sinistra. La lesione polmonare si presenta diffusamente inomogenea con diametri assiali di circa 63X66 mm ed estensione cranio-caudale di circa 67 mm. Inoltre, in ambito mediastinico si riconoscono multiple linfoadenopatie, le maggiori in sede ilare destra parzialmente necrotica di circa 27 mm, in sede paratracheale destra, loggia di barety precarenale e sottocarenale. Piccoli linfonodi patologici tra i vari epiaortici. L'esame cicopatologico riporta presenza di CTM epiteliali riferibili ad adenocarcinoma.
Ci è stato prescritto di avviare trattamento sistemico e successiva rivalutazione.
Un primo oncologo medico consultato aveva proposto trattamento con Carboplatino + Gemcitabina. Il secondo oncologo consultato, viste le buone condizioni di salute generale di mio padre, ha variato il protocollo e in data 22/12 abbiamo avviato 3 cicli di chemio con la somministrazione di Cisplatino + Gemcitabina (1° giorno Gem, 2° giorno Cispl, 8° giorno Gem), il secondo ciclo inizierà il 12/01.
Desidero porre alcune domande:
1) Il mix di chemioterapici proposti e i cicli sono appropriati? ..o esistono abbinamenti più efficaci?
2) A valle dei tre cicli di chemio, quali possibili strade si aprono? Si prosegue con la chemio o la radioterapia?
3) C'è qualche remota possibilità che, in caso di buone risposte dalla chemio, mio padre possa essere sottoposto ad intervento chirurgico? Se si, quali sono i rischi? Cosa conviene fare?
Ho sentito parlare di efficacia dell'ipertermina nella cura dei tumori al polmone e della possibilità/opportunità che questa terapia venga fatta anche in concomitanza con la chemio. In particolare, ho letto di una nuova tecnica messa a punto da un gruppo di ricercatori dell'University College of London che consiste nel circondare le cellule maligne con piccolissime particelle di ossido di ferro, poi farle vibrare esponendole ad un campo magnetico, così da provocarne il surriscaldamento e quindi la morte.
In relazione a questo aspetto, desidero porre le seguenti domande:
1) I trattamenti al momento disponibili (ho letto che il 12/01 arriverà una nuova macchina a roma) sono riferibili alla nuova tecnica di cui sopra? ...se sono diversi in cosa differiscono?
2) L'ipertermia al momento disponibile risulta realmente efficace nel trattamento del NSCLC?
3) Quando conviene sottoporre mio padre a questo trattamento? Al termine dei tre cicli di chemio o tra un ciclo e l'altro? quale?
4) In quale struttura posso eseguire questi trattamenti e quali sono i tempi di attesa?
5) L'ipertermia è alternativa alla radioterapia o possono essere eseguite in concomitanza? Quali benefici o maggiori possibilità da il fatto di eseguirle entrambe?
Mi scuso per tutte le domande ma vi sarei grato se potessi avere una risposta puntuale a ciascuna di queste.
Cordiali saluti
mio padre (74 anni) è affetto da un carcinoma non a piccole cellule del lobo superiore destro con secondarismi linfonodali mediastinici e sospetti surrenalici, in particolare sinistra. La lesione polmonare si presenta diffusamente inomogenea con diametri assiali di circa 63X66 mm ed estensione cranio-caudale di circa 67 mm. Inoltre, in ambito mediastinico si riconoscono multiple linfoadenopatie, le maggiori in sede ilare destra parzialmente necrotica di circa 27 mm, in sede paratracheale destra, loggia di barety precarenale e sottocarenale. Piccoli linfonodi patologici tra i vari epiaortici. L'esame cicopatologico riporta presenza di CTM epiteliali riferibili ad adenocarcinoma.
Ci è stato prescritto di avviare trattamento sistemico e successiva rivalutazione.
Un primo oncologo medico consultato aveva proposto trattamento con Carboplatino + Gemcitabina. Il secondo oncologo consultato, viste le buone condizioni di salute generale di mio padre, ha variato il protocollo e in data 22/12 abbiamo avviato 3 cicli di chemio con la somministrazione di Cisplatino + Gemcitabina (1° giorno Gem, 2° giorno Cispl, 8° giorno Gem), il secondo ciclo inizierà il 12/01.
Desidero porre alcune domande:
1) Il mix di chemioterapici proposti e i cicli sono appropriati? ..o esistono abbinamenti più efficaci?
2) A valle dei tre cicli di chemio, quali possibili strade si aprono? Si prosegue con la chemio o la radioterapia?
3) C'è qualche remota possibilità che, in caso di buone risposte dalla chemio, mio padre possa essere sottoposto ad intervento chirurgico? Se si, quali sono i rischi? Cosa conviene fare?
Ho sentito parlare di efficacia dell'ipertermina nella cura dei tumori al polmone e della possibilità/opportunità che questa terapia venga fatta anche in concomitanza con la chemio. In particolare, ho letto di una nuova tecnica messa a punto da un gruppo di ricercatori dell'University College of London che consiste nel circondare le cellule maligne con piccolissime particelle di ossido di ferro, poi farle vibrare esponendole ad un campo magnetico, così da provocarne il surriscaldamento e quindi la morte.
In relazione a questo aspetto, desidero porre le seguenti domande:
1) I trattamenti al momento disponibili (ho letto che il 12/01 arriverà una nuova macchina a roma) sono riferibili alla nuova tecnica di cui sopra? ...se sono diversi in cosa differiscono?
2) L'ipertermia al momento disponibile risulta realmente efficace nel trattamento del NSCLC?
3) Quando conviene sottoporre mio padre a questo trattamento? Al termine dei tre cicli di chemio o tra un ciclo e l'altro? quale?
4) In quale struttura posso eseguire questi trattamenti e quali sono i tempi di attesa?
5) L'ipertermia è alternativa alla radioterapia o possono essere eseguite in concomitanza? Quali benefici o maggiori possibilità da il fatto di eseguirle entrambe?
Mi scuso per tutte le domande ma vi sarei grato se potessi avere una risposta puntuale a ciascuna di queste.
Cordiali saluti
[#1]
Prof. Claudio Verusio
Oncologo
17
Nel caso del suo papà prima di tutto è da verificare se vi sono lesioni surrenaliche o meno in quanto se la malattia è solo toracica si parla di neoplasia locoregionale avnzata , ma comunque locoregionale e quindi prima o poi può rendersi disponibile un trattamento locale con chirurgia o radioterapia ( la ipertermia è un trattamento attualmente sperimentale e non offre allo stato attuale le garanzie di una radioterapia di qualità).
Se vi sono lesioni surrenaliche la malattia è da considerare sistemica e quindi la terapia sistemica( la chemioterapia) è il trattamento di prinma scelta e trattamenti locali avranno solo finalità palliative.
Sono in totale accordo con la terapia scelta (cisplatino + gemcitabina). Essendo un adenocarcinoma , soprattutto se suo padre non è fumatore sarebbe utile eseguire la ricerca di importanti biomarcatori come le mutazioni degli esoni 18-19-20-21 del gene che condifica per EGFR e la traslocazione ALK.
Se vi sono lesioni surrenaliche la malattia è da considerare sistemica e quindi la terapia sistemica( la chemioterapia) è il trattamento di prinma scelta e trattamenti locali avranno solo finalità palliative.
Sono in totale accordo con la terapia scelta (cisplatino + gemcitabina). Essendo un adenocarcinoma , soprattutto se suo padre non è fumatore sarebbe utile eseguire la ricerca di importanti biomarcatori come le mutazioni degli esoni 18-19-20-21 del gene che condifica per EGFR e la traslocazione ALK.
Claudio Verusio
[#2]
Utente
Gentile Dr. Verusio,
prima di tutto desidero ringraziarla per la risposta e aggiungo qualche elemento in più.
In effetti, dalle analisi di stadiazione fatte non emerge in modo chiaro la natura delle lesioni surrenaliche. In particolare, tra le varie, si legge:
Dalla TAC Addome-Pelvi:
"Non lesioni focali a carico di pancreas, milza, reni e surreni...multiple cisti renali alcune ipodense in condizioni basali come per elevato contenuto proteico...piccola milza accessoria anteriore, non linfoadenopatie retroperitoneali e addomico-pelviche, non liquido libero in addome, non masse in sede pelvica, modica impronta sul pavimento vescicale da ipertrofia del lobo medio della prostata, linfonodi reattivi in sede otturatoria e iliaca esterna a destra, non ulteriori reperti"
Dalla PET:
"Si osserva inoltre tenue captazione surrenalica bilaterale, con maggior evidenza a sinistra e accumulo a livello di una calcificazione in sede prostatica; tali reperti non assumono sicuri connotati di malignità"
In base alle indagini di cui sopra, l'istituto che ha fatto la stadiazione conclude parlando di "sospetti surrenalici meritevoli di monitoraggio strumentale nel tempo"
Per quanto riguarda la ricerca molecolare suggerita, a partire dal campione prelevato durante lo spazzolato bronchiale (non è stata fatta la biopsia) sono in corso di svolgimento le seguenti analisi:
PCR
K-RAS
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia si richiede la valutazione delle mutazioni del GENE K-RAS mediante una estrazione di DNA/RNA, due analisi di mutazione del DNA e due analisi di frammenti di DNA tramite sequenziamento
EGFR
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia si richiede la valutazione delle mutazioni del GENE EGFR mediante un’estrazione di DNA/RNA e quattro analisi di mutazione del DNA
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia si richiede la valutazione delle mutazioni del GENE EGFR mediante quattro analisi di frammenti di DNA tramite sequenziamento
FISH
Gene EGFR
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia, si richiede l’analisi genomica del locus 7p12/gene EGFR e del centromero del cromosoma 7, mediante tecnica di ibridazione in situ con fluorescenza (FISH) su preparati isto-citologici.
Dallo schema fornito, al momento (non so per quale motivo) è stato escluso il seguente esame:
Gene ALK
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia, si richiede l’analisi genomica del locus 2p23/gene ALK e del centromero del cromosoma 2, mediante tecnica di ibridazione in situ con fluorescenza (FISH) su preparati isto-citologici
A valle vorrei soltanto aggiungere una precisazione, mio padre è un ex-fumatore, ha smesso di fumare circa 20-25 anni fa. Non so se questo possa inficiare o meno l'esito delle auspicate ricerche molecolari in corso di svolgimento.
La ringrazio ancora per il tempo che mi sta gentilmente dedicando.
Cordiali saluti
prima di tutto desidero ringraziarla per la risposta e aggiungo qualche elemento in più.
In effetti, dalle analisi di stadiazione fatte non emerge in modo chiaro la natura delle lesioni surrenaliche. In particolare, tra le varie, si legge:
Dalla TAC Addome-Pelvi:
"Non lesioni focali a carico di pancreas, milza, reni e surreni...multiple cisti renali alcune ipodense in condizioni basali come per elevato contenuto proteico...piccola milza accessoria anteriore, non linfoadenopatie retroperitoneali e addomico-pelviche, non liquido libero in addome, non masse in sede pelvica, modica impronta sul pavimento vescicale da ipertrofia del lobo medio della prostata, linfonodi reattivi in sede otturatoria e iliaca esterna a destra, non ulteriori reperti"
Dalla PET:
"Si osserva inoltre tenue captazione surrenalica bilaterale, con maggior evidenza a sinistra e accumulo a livello di una calcificazione in sede prostatica; tali reperti non assumono sicuri connotati di malignità"
In base alle indagini di cui sopra, l'istituto che ha fatto la stadiazione conclude parlando di "sospetti surrenalici meritevoli di monitoraggio strumentale nel tempo"
Per quanto riguarda la ricerca molecolare suggerita, a partire dal campione prelevato durante lo spazzolato bronchiale (non è stata fatta la biopsia) sono in corso di svolgimento le seguenti analisi:
PCR
K-RAS
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia si richiede la valutazione delle mutazioni del GENE K-RAS mediante una estrazione di DNA/RNA, due analisi di mutazione del DNA e due analisi di frammenti di DNA tramite sequenziamento
EGFR
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia si richiede la valutazione delle mutazioni del GENE EGFR mediante un’estrazione di DNA/RNA e quattro analisi di mutazione del DNA
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia si richiede la valutazione delle mutazioni del GENE EGFR mediante quattro analisi di frammenti di DNA tramite sequenziamento
FISH
Gene EGFR
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia, si richiede l’analisi genomica del locus 7p12/gene EGFR e del centromero del cromosoma 7, mediante tecnica di ibridazione in situ con fluorescenza (FISH) su preparati isto-citologici.
Dallo schema fornito, al momento (non so per quale motivo) è stato escluso il seguente esame:
Gene ALK
Per l’ulteriore caratterizzazione della neoplasia, si richiede l’analisi genomica del locus 2p23/gene ALK e del centromero del cromosoma 2, mediante tecnica di ibridazione in situ con fluorescenza (FISH) su preparati isto-citologici
A valle vorrei soltanto aggiungere una precisazione, mio padre è un ex-fumatore, ha smesso di fumare circa 20-25 anni fa. Non so se questo possa inficiare o meno l'esito delle auspicate ricerche molecolari in corso di svolgimento.
La ringrazio ancora per il tempo che mi sta gentilmente dedicando.
Cordiali saluti
[#3]
Prof. Claudio Verusio
Oncologo
17
Da quanto mi dice devo complimentarmi con i colleghi che hanno impostato la strategia terapeutrica nel modo migliore. Sono a questo punto in totale accordo con la scelta di chemioterapia : dopo 2-3 cicli varrebbe al pena di effettuare nuova PET e decidere per un trattamento locoregionale. Non è stata fatta la valutazione della traslocazione ALK perche ALK e mutazioni EGFR sono escludentesi per cui l'ALK viene fatto solo se non c'è la mutazione degli esoni 18-21.Se c'è la mutazione non ha senso ricercare la traslocazione ALK
[#4]
Utente
Gentile Dr. Verusio,
intanto la ringrazio per l'avallo. La terrò informata sull'esito della ricerca molecolare e anche sugli esisti della successiva stadiazione al completamento dei 3 cicli.
Vista la sua particolare competenza in materia, colgo l'occasione per chiederle cosa ne pensa in merito all'opportunità (possibilità) di associare alla chemioterapia in corso (che comunque resterebbe la terapia d'elezione) anche una terapia a base di inibitori di pompa protonica (PPI). Ci sono controindicazioni?
Non vorrei peccare di eccessivo zelo ma, come spero potrà comprendere, vorrei valutare ogni possibile opzione per cercare di salvare la vita a mio padre.
Grazie ancora per la sua disponibilità.
intanto la ringrazio per l'avallo. La terrò informata sull'esito della ricerca molecolare e anche sugli esisti della successiva stadiazione al completamento dei 3 cicli.
Vista la sua particolare competenza in materia, colgo l'occasione per chiederle cosa ne pensa in merito all'opportunità (possibilità) di associare alla chemioterapia in corso (che comunque resterebbe la terapia d'elezione) anche una terapia a base di inibitori di pompa protonica (PPI). Ci sono controindicazioni?
Non vorrei peccare di eccessivo zelo ma, come spero potrà comprendere, vorrei valutare ogni possibile opzione per cercare di salvare la vita a mio padre.
Grazie ancora per la sua disponibilità.
[#5]
Prof. Claudio Verusio
Oncologo
17
L'uso di inibitori di pompa protonica come inibitori di secrezione acida è largamente utilizzata da noi soprattutto se insieme con la chemioterapia utilizziamo dosi massicce di corticosteroidi. Se si riferisce invece al loro uso come coadiuvanti della chemioterapia non sono in grado di darle una risposta adeguata
[#6]
Utente
Egregio Dr Verusio,
non sono certo di aver compreso bene la differenza che lei cita tra l'uso "insieme" alla chemio o come "coadiuvanti" della chemio.
Nel primo caso (quello da voi largamente utilizzato), nella sua esperienza, ci sono migliori risultati derivanti dall'associazione di inibitori di pompa protonica "insieme" con la chemio?
A scanso di equivoci, quando parlo di trattamento con inibitori di pompa protonica mi riferisco esattamente a recenti studi di cui le fornisco il link http://italiasalute.leonardo.it/News.asp?ID=8581
Grazie molte per le sue importanti risposte
Cordiali saluti
non sono certo di aver compreso bene la differenza che lei cita tra l'uso "insieme" alla chemio o come "coadiuvanti" della chemio.
Nel primo caso (quello da voi largamente utilizzato), nella sua esperienza, ci sono migliori risultati derivanti dall'associazione di inibitori di pompa protonica "insieme" con la chemio?
A scanso di equivoci, quando parlo di trattamento con inibitori di pompa protonica mi riferisco esattamente a recenti studi di cui le fornisco il link http://italiasalute.leonardo.it/News.asp?ID=8581
Grazie molte per le sue importanti risposte
Cordiali saluti
[#7]
Prof. Claudio Verusio
Oncologo
17
Gentile signora , quando le ho scritto che non ero in grado di dare una risposta adeguata mi riferivo al fatto che se pure anche io ho sentito parlare del problema non ne sono un approfondito conoscitore e soprattutto per etica professionale mi attengo a ciò che scientificamente è dimostrato.
Attualmente in oncologia vi è una vivacità di idea e di ricerca come in nessuna altra disciplina, questo è veramente un momento entusiasmante per noi oncologi, ricercatori e clinici, ma l'entusiasmo deve essere accompagnato da responsabilità e prudenza. Prima che un nuovo farmaco o metodica terapeutica venga accettata nella pratica clinica bisogna che superi le 4 fasi della ricerca clinica . Fino ad allora resta un trattamento sperimentale e sperimentale non deve essere considerato superiore alla terapia convenzionale , bensì semplicemente un trattameto che potrà rivelarsi superiore ma anche inferiore alla terapia tradizionale , meno tossico ma anche più tossico.
Etica vuole che dove esistono trattamenti convenzionali riconosciuti , questi rappresentino la scelta obbligata per un clinico "serio" , rimandando le terapie sperimentali solo al fallimento delle cure tradizionali.
Io faccio parte del comitato etico della mia azienda ospedaliera e questo è l'assoluto principio che guida le noste decisione nell'approvare trials clinici e trattameti sperimentali.
La terapia con inibitori di pompa protonica è intellettualmente affascinante, ma ad oggi gli studi eseguiti non sono studi di fase 3 randomizzata , gli unici in rado di dare una informazione adeguata per il trasferimento alla pratica clinica. Restano pertanto una metodica sperimentale con tutti i rischi e le incognite che comportano gli studi sperimentali.
Attualmente in oncologia vi è una vivacità di idea e di ricerca come in nessuna altra disciplina, questo è veramente un momento entusiasmante per noi oncologi, ricercatori e clinici, ma l'entusiasmo deve essere accompagnato da responsabilità e prudenza. Prima che un nuovo farmaco o metodica terapeutica venga accettata nella pratica clinica bisogna che superi le 4 fasi della ricerca clinica . Fino ad allora resta un trattamento sperimentale e sperimentale non deve essere considerato superiore alla terapia convenzionale , bensì semplicemente un trattameto che potrà rivelarsi superiore ma anche inferiore alla terapia tradizionale , meno tossico ma anche più tossico.
Etica vuole che dove esistono trattamenti convenzionali riconosciuti , questi rappresentino la scelta obbligata per un clinico "serio" , rimandando le terapie sperimentali solo al fallimento delle cure tradizionali.
Io faccio parte del comitato etico della mia azienda ospedaliera e questo è l'assoluto principio che guida le noste decisione nell'approvare trials clinici e trattameti sperimentali.
La terapia con inibitori di pompa protonica è intellettualmente affascinante, ma ad oggi gli studi eseguiti non sono studi di fase 3 randomizzata , gli unici in rado di dare una informazione adeguata per il trasferimento alla pratica clinica. Restano pertanto una metodica sperimentale con tutti i rischi e le incognite che comportano gli studi sperimentali.
[#8]
Utente
Gentile Dr. Verusio,
desidero chiedere una sua opinione in merito ad alcuni parametri ematologici rilevati a mio padre in due momenti successivi tra il completamento del 1° ciclo di chemio (completato il 29/12/2010) e prima del 2° ciclo (avviato il 12 gennaio 2011).
Ricordo che mio padre sta seguendo una terapia a base di gemcitabina + cisplatino.
In particolare, riporto le due sequenze di esami ematologici:
Esami ematologici del 05/01/2011 e del 11/01/2011
Eritrociti (/mmc) 3.960.000 4.030.000
Leucociti (/mmc) 4.430 8.520
Emoglobina (g/dl) 8,90 9,20
Ematocrito (%) 30,70 32,40
MCV (fl) 77,53 80,40
MCH (pg) 22,47 22,83
MCHC (gr/dl) 28,99 28,40
Formula leucocitaria
neutrofili (%) 57% 58%
eosinofili (%) 0% 1%
basofili (%) 0% 0%
linfociti (%) 36% 33%
monociti (%) 7% 8%
Piastrine (/mmc) 160.000 1.083.000
In particolare, l'elemento più allarmante sembra essere l'aumento spropositato delle piastrine (in genere dovrebbe succedere il contrario). A causa di questo, in usa seconda rilevazione di controllo fatta il giorno dopo (il 12/01/2011, prima di iniziare la prima seduta del secondo ciclo) le piastrine sono addirittura aumentate a 1.300.000.
Dal suo punto di vista il trend dei parametri ematologigi può fornire informazioni su come sta andando la terapia? Intendo dire se sta producendo effetti positivi/negativi.
Come ma interpretato questo aumento spropositato di piastrine?
La ringrazio in anticipo per la sua pazienza.
Cordiali saluti
desidero chiedere una sua opinione in merito ad alcuni parametri ematologici rilevati a mio padre in due momenti successivi tra il completamento del 1° ciclo di chemio (completato il 29/12/2010) e prima del 2° ciclo (avviato il 12 gennaio 2011).
Ricordo che mio padre sta seguendo una terapia a base di gemcitabina + cisplatino.
In particolare, riporto le due sequenze di esami ematologici:
Esami ematologici del 05/01/2011 e del 11/01/2011
Eritrociti (/mmc) 3.960.000 4.030.000
Leucociti (/mmc) 4.430 8.520
Emoglobina (g/dl) 8,90 9,20
Ematocrito (%) 30,70 32,40
MCV (fl) 77,53 80,40
MCH (pg) 22,47 22,83
MCHC (gr/dl) 28,99 28,40
Formula leucocitaria
neutrofili (%) 57% 58%
eosinofili (%) 0% 1%
basofili (%) 0% 0%
linfociti (%) 36% 33%
monociti (%) 7% 8%
Piastrine (/mmc) 160.000 1.083.000
In particolare, l'elemento più allarmante sembra essere l'aumento spropositato delle piastrine (in genere dovrebbe succedere il contrario). A causa di questo, in usa seconda rilevazione di controllo fatta il giorno dopo (il 12/01/2011, prima di iniziare la prima seduta del secondo ciclo) le piastrine sono addirittura aumentate a 1.300.000.
Dal suo punto di vista il trend dei parametri ematologigi può fornire informazioni su come sta andando la terapia? Intendo dire se sta producendo effetti positivi/negativi.
Come ma interpretato questo aumento spropositato di piastrine?
La ringrazio in anticipo per la sua pazienza.
Cordiali saluti
[#9]
Utente
Egregio Dr. Verusio,
come promesso, ho ricevuto l'esito della ricerca molecolare di KRAS e EGFR sui reperti citologici della broncoscopia di mio padre e il risultato purtroppo non è incoraggiante:
1) Assenza di mutazioni del gene EGFR (esone 18, 19, 20 e 21) valutata mediante PCR e
sequenziamento diretto.
2) Assenza di amplificazione del gene EGFR valutata mediante FISH.
3) Bassa polisomia del cromosoma 7
4) Assenza di mutazioni del gene K-ras (codone 12, 13 e 61) valutata mediante PCR e sequenziamento
diretto.
L'oncologo che mi ha comunicato i risultati dice che "il profilo biologico insieme alla storia clinica non è dei migliori ma comunque tarceva è opzione percorribile".
A questo punto, desidero chiederle:
1) Un suo parere in merito ai risultati ottenuti;
2) Come va intesa la considerazione che "comunque tarceva è opzione percorribile". Forse che l'esito di questo farmaco è randomico e che comunque, nonostante i risultati negativi delle indagini mutazionali, potrebbe esserci una remota possibilità che possa funzionare? Da cosa dipende?
3) Che lei sappia ci sono altri possibili approfondimenti di ricerca molecolare che si possono valutare?
4) Infine, la domanda più importante, cosa mi consiglia di fare a questo punto?
Grazie infinite per il riscontro.
Cordiali saluti
come promesso, ho ricevuto l'esito della ricerca molecolare di KRAS e EGFR sui reperti citologici della broncoscopia di mio padre e il risultato purtroppo non è incoraggiante:
1) Assenza di mutazioni del gene EGFR (esone 18, 19, 20 e 21) valutata mediante PCR e
sequenziamento diretto.
2) Assenza di amplificazione del gene EGFR valutata mediante FISH.
3) Bassa polisomia del cromosoma 7
4) Assenza di mutazioni del gene K-ras (codone 12, 13 e 61) valutata mediante PCR e sequenziamento
diretto.
L'oncologo che mi ha comunicato i risultati dice che "il profilo biologico insieme alla storia clinica non è dei migliori ma comunque tarceva è opzione percorribile".
A questo punto, desidero chiederle:
1) Un suo parere in merito ai risultati ottenuti;
2) Come va intesa la considerazione che "comunque tarceva è opzione percorribile". Forse che l'esito di questo farmaco è randomico e che comunque, nonostante i risultati negativi delle indagini mutazionali, potrebbe esserci una remota possibilità che possa funzionare? Da cosa dipende?
3) Che lei sappia ci sono altri possibili approfondimenti di ricerca molecolare che si possono valutare?
4) Infine, la domanda più importante, cosa mi consiglia di fare a questo punto?
Grazie infinite per il riscontro.
Cordiali saluti
Questo consulto ha ricevuto 9 risposte e 3.7k visite dal 09/01/2011.
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