Midriasi post crisi acuta glaucoma
Gentili medici,
a seguito di un attacco acuto di glaucoma all'occhio sx ho riportato la midriasi dello stesso che a distanza di 10 giorni non diminuisce nonostante la pressione oculare sia stata normalizzata sin dalla 12^ora successiva all'inizio dell'attacco. I medici sono anche successivamente, il 4° giorno, inervenuti sull'occhio con Yag Laser per scongiurare crisi di glaucoma future e questo non ha influito sollo stato di dilatazione della pupilla. Cosa posso fare? che tipo di medicinali mi possono aiutare? ci sono speranze che si riduca? grazie.
a seguito di un attacco acuto di glaucoma all'occhio sx ho riportato la midriasi dello stesso che a distanza di 10 giorni non diminuisce nonostante la pressione oculare sia stata normalizzata sin dalla 12^ora successiva all'inizio dell'attacco. I medici sono anche successivamente, il 4° giorno, inervenuti sull'occhio con Yag Laser per scongiurare crisi di glaucoma future e questo non ha influito sollo stato di dilatazione della pupilla. Cosa posso fare? che tipo di medicinali mi possono aiutare? ci sono speranze che si riduca? grazie.
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Oculista
Carissima,
bisognerebbe provare se reagisce ai miotici!
1) Miotici ad azione diretta che sono spesso gli agenti di prima scelta nella terapia del glaucoma;
2) Miotici inibenti la colinesterasi che sono piu' potenti rispetto ai precedenti, ma con maggiori effetti collaterali.
I miotici ad azione diretta sono farmaci parasimpaticomimetici in grado di stimolare i recettori muscarinici, ma senza effetto su quelli nicotinici. Quando vengono somministrati topicamente hanno un effetto di costrizione sulla pupilla, stimolano la contrazione del muscolo ciliare e facilitano il deflusso dell'umor acqueo con conseguente riduzione della pressione intraoculare. Il meccanismo di azione e' quindi da correlarsi alla maggiore apertura degli spazi intertrabecolari durante la contrazione del muscolo ciliare con riduzione nelle resistenze al deflusso dell'umor acqueo. Secondo alcuni autori vi sarebbe anche un effetto diretto sui recettori colinergici presenti a livello del trabecolato. L'effetto pupillocostrittore non sembra essere associato ad alcun effetto ipotonizzante oculare per cui puo' essere considerata una manifestazione collaterale indesiderata.
Miotici ad azione indiretta
Questi farmaci agiscono inibendo l'enzima colinesterasi con accumulo di acetilcolina a livello delle fibre nervose postgangliari e potenziamento dell'azione parasimpaticomimetica dell'acetilcolina stessa.
Gli inibitori della colinesterasi vengono suddivisi in due grandi gruppi:
1) Inibitori reversibili (fisostigmina (eserina) e demecario) che agiscono per un periodo di tempo relativamente breve (12-36 ore la fisostigmina e 7-28 giorni il demecario).
2) Inibitori irreversibili, come l'ecotiopato, che formano un complesso irreversibile con l'acetilcolinesterasi. La loro azione dura diverse settimane fino alla sintesi di nuovo enzima.
La somministrazione locale di questi due gruppi di farmaci determina miosi e contrazione del muscolo ciliare di grado notevole. La pressione intraoculare diminuisce per la ridotta resistenza al deflusso dell'umore acqueo.
Bisognerebbecapire se esiste risposta o meno anche per poter poi decidere terapie alternative!
Un caro saluto
bisognerebbe provare se reagisce ai miotici!
1) Miotici ad azione diretta che sono spesso gli agenti di prima scelta nella terapia del glaucoma;
2) Miotici inibenti la colinesterasi che sono piu' potenti rispetto ai precedenti, ma con maggiori effetti collaterali.
I miotici ad azione diretta sono farmaci parasimpaticomimetici in grado di stimolare i recettori muscarinici, ma senza effetto su quelli nicotinici. Quando vengono somministrati topicamente hanno un effetto di costrizione sulla pupilla, stimolano la contrazione del muscolo ciliare e facilitano il deflusso dell'umor acqueo con conseguente riduzione della pressione intraoculare. Il meccanismo di azione e' quindi da correlarsi alla maggiore apertura degli spazi intertrabecolari durante la contrazione del muscolo ciliare con riduzione nelle resistenze al deflusso dell'umor acqueo. Secondo alcuni autori vi sarebbe anche un effetto diretto sui recettori colinergici presenti a livello del trabecolato. L'effetto pupillocostrittore non sembra essere associato ad alcun effetto ipotonizzante oculare per cui puo' essere considerata una manifestazione collaterale indesiderata.
Miotici ad azione indiretta
Questi farmaci agiscono inibendo l'enzima colinesterasi con accumulo di acetilcolina a livello delle fibre nervose postgangliari e potenziamento dell'azione parasimpaticomimetica dell'acetilcolina stessa.
Gli inibitori della colinesterasi vengono suddivisi in due grandi gruppi:
1) Inibitori reversibili (fisostigmina (eserina) e demecario) che agiscono per un periodo di tempo relativamente breve (12-36 ore la fisostigmina e 7-28 giorni il demecario).
2) Inibitori irreversibili, come l'ecotiopato, che formano un complesso irreversibile con l'acetilcolinesterasi. La loro azione dura diverse settimane fino alla sintesi di nuovo enzima.
La somministrazione locale di questi due gruppi di farmaci determina miosi e contrazione del muscolo ciliare di grado notevole. La pressione intraoculare diminuisce per la ridotta resistenza al deflusso dell'umore acqueo.
Bisognerebbecapire se esiste risposta o meno anche per poter poi decidere terapie alternative!
Un caro saluto
Questo consulto ha ricevuto 2 risposte e 3.6k visite dal 08/12/2009.
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