Atrofia cerebrale in malato di sclerosi multipla rr
Gentili Dottori (o Gentile Dr. Antonio Ferraloro che mi ha gentilmente sempre risposto in passato),
volevo approfittare ancora della Vs gentilezza per avere qualche altro parere, oltre a quello del mio neurologo.
Dalla diagnosi (marzo 2011) di sclerosi multipla RR le rmn sono essenzialmente sovrapponibili. Infatti dopo quasi un anno di Avonex, visti gli effetti collaterali abbastanza gravi che mi provocava, si è deciso di non fare più terapia tenuto conto anche della "benignità" della malattia. Sarei rimasto solamente sotto controllo con una risonanza magnetica ogni anno. Inoltre il neurologo è sicuro che la mia patologia "lavori" già da alemo 10/15 anni e non si è mai fatta viva se non con 2 neuriti ottiche a breve distanza allo stesso occhio nel 2011.
Da premettere che, come già detto nei post precedenti, soffro di ansia generalizzata dal 2000 circa che si manifesta soprattutto (almeno pensavamo io e il mio psichiatra) con somatizzazioni (nausea, sensazione di sbandamento, senso di ubriachezza, stanchezza, testa leggera etc) oltre che con l'angoscia vera e propria nei periodi peggiori. Attualmente, da quando ho avuto la batosta della diagnosi, sono in terapia per questo problema con Venlafaxina 225mg al giorno e 10/15 gocce di EN se proprio ne ho bisogno.
Ho eseguito l'ultima risonanza un mese fa, anche questa è totalmente sovrapponibile alle precedenti, senza nuove lesioni e senza attività. Però il neurologo guardando la rmn in mia presenza si è accorto (solo adesso) di una importante atrofia cerebrale. In effetti in una delle prime risonanze veniva specificato: in fossa cranica posteriore il IV ventricolo appare modicamente aumentato di volume exvacuo, in relazione ad una dilatazione su base atrofica degli spazi subaracnoidei cerebellari e vermiani.
Quindi è arrivato alla conclusione che ho bisogno di ricominciare una terapia il prima possibile perchè un ulteriore peggioramento dell'atrofia potrebbe portare a gravi problemi di memoria, di equilibrio e altro. E mi ha anche spiegato che gran parte di quelle che io credevo somatizzazioni ansiose, soprattutto le sensazioni di sbandamento (che aumentano molto quando sono stressato e con l'en però si riducono molto), sono causate da questa atrofia.
A questo punto mi domando: questi sintomi che, a fasi alterne, mi porto dietro da 13 anni potrebbero davvero essere causati dalla SM e di conseguenza scatenano la mia ansia? Me li dovrò portare a vita, visto che dipendono dall'atrofia irreversibile del mio cervello? Riescono i farmaci oggi a disposizione a rallentare anche l'atrofia oltre che la formazione delle classiche lesioni? Secondo Voi, è davvero utile ricominciare una terapia?
Dimenticavo che anche nell'ultima visita neurologica l'edss rimane 0.
Come sempre Vi ringrazio anticipatamente e Vi auguro una buona serata.
volevo approfittare ancora della Vs gentilezza per avere qualche altro parere, oltre a quello del mio neurologo.
Dalla diagnosi (marzo 2011) di sclerosi multipla RR le rmn sono essenzialmente sovrapponibili. Infatti dopo quasi un anno di Avonex, visti gli effetti collaterali abbastanza gravi che mi provocava, si è deciso di non fare più terapia tenuto conto anche della "benignità" della malattia. Sarei rimasto solamente sotto controllo con una risonanza magnetica ogni anno. Inoltre il neurologo è sicuro che la mia patologia "lavori" già da alemo 10/15 anni e non si è mai fatta viva se non con 2 neuriti ottiche a breve distanza allo stesso occhio nel 2011.
Da premettere che, come già detto nei post precedenti, soffro di ansia generalizzata dal 2000 circa che si manifesta soprattutto (almeno pensavamo io e il mio psichiatra) con somatizzazioni (nausea, sensazione di sbandamento, senso di ubriachezza, stanchezza, testa leggera etc) oltre che con l'angoscia vera e propria nei periodi peggiori. Attualmente, da quando ho avuto la batosta della diagnosi, sono in terapia per questo problema con Venlafaxina 225mg al giorno e 10/15 gocce di EN se proprio ne ho bisogno.
Ho eseguito l'ultima risonanza un mese fa, anche questa è totalmente sovrapponibile alle precedenti, senza nuove lesioni e senza attività. Però il neurologo guardando la rmn in mia presenza si è accorto (solo adesso) di una importante atrofia cerebrale. In effetti in una delle prime risonanze veniva specificato: in fossa cranica posteriore il IV ventricolo appare modicamente aumentato di volume exvacuo, in relazione ad una dilatazione su base atrofica degli spazi subaracnoidei cerebellari e vermiani.
Quindi è arrivato alla conclusione che ho bisogno di ricominciare una terapia il prima possibile perchè un ulteriore peggioramento dell'atrofia potrebbe portare a gravi problemi di memoria, di equilibrio e altro. E mi ha anche spiegato che gran parte di quelle che io credevo somatizzazioni ansiose, soprattutto le sensazioni di sbandamento (che aumentano molto quando sono stressato e con l'en però si riducono molto), sono causate da questa atrofia.
A questo punto mi domando: questi sintomi che, a fasi alterne, mi porto dietro da 13 anni potrebbero davvero essere causati dalla SM e di conseguenza scatenano la mia ansia? Me li dovrò portare a vita, visto che dipendono dall'atrofia irreversibile del mio cervello? Riescono i farmaci oggi a disposizione a rallentare anche l'atrofia oltre che la formazione delle classiche lesioni? Secondo Voi, è davvero utile ricominciare una terapia?
Dimenticavo che anche nell'ultima visita neurologica l'edss rimane 0.
Come sempre Vi ringrazio anticipatamente e Vi auguro una buona serata.
[#1]
Gentile Utente,
innazitutto è un'ottima notizia che le lesioni demielinizzanti siano stazionarie e, come sempre, non attive.
Altra bella notizia è l'EDSS uguale a 0.
Per l'atrofia corticale non esistono farmaci specifici. Dubbia resta l'interpretazione degli sbandamenti che si verificavano solo dopo stress e si risolvevano con l'ansiolitico, a mio avviso la possibilità del fattore ansioso esiste, non è possibile però sapere in quale misura. Sarebbe interessante seguire l'andamento dell'atrofia dalla prima all'ultima RM per verificare l'eventuale progressione.
Quale tipo di terapia il neurologo vorrebbe iniziare? Già Le ha accennato qualcosa?
E' seguito presso un centro per lo studo e la cura delle malattie demielinizzanti?
Cordiali saluti ed auguri
innazitutto è un'ottima notizia che le lesioni demielinizzanti siano stazionarie e, come sempre, non attive.
Altra bella notizia è l'EDSS uguale a 0.
Per l'atrofia corticale non esistono farmaci specifici. Dubbia resta l'interpretazione degli sbandamenti che si verificavano solo dopo stress e si risolvevano con l'ansiolitico, a mio avviso la possibilità del fattore ansioso esiste, non è possibile però sapere in quale misura. Sarebbe interessante seguire l'andamento dell'atrofia dalla prima all'ultima RM per verificare l'eventuale progressione.
Quale tipo di terapia il neurologo vorrebbe iniziare? Già Le ha accennato qualcosa?
E' seguito presso un centro per lo studo e la cura delle malattie demielinizzanti?
Cordiali saluti ed auguri
Dr. Antonio Ferraloro
[#2]
Ex utente
Gentile Dr. Ferraloro,
grazie per avermi risposto e in maniera così celere.
Anche per quanto riguarda l'atrofia e la dilatazione del ventricolo dx le rmn sono rimaste sostanzialmente sovrapponibili, almeno da quanto si apprende dai referti.
Sono seguito dal centro sclerosi multipla della mia provincia e la terapia proposta sarebbe una tra le nuove che dovrebbero uscire nei prossimi mesi, possibilmente il fumarato/BG12.
grazie per avermi risposto e in maniera così celere.
Anche per quanto riguarda l'atrofia e la dilatazione del ventricolo dx le rmn sono rimaste sostanzialmente sovrapponibili, almeno da quanto si apprende dai referti.
Sono seguito dal centro sclerosi multipla della mia provincia e la terapia proposta sarebbe una tra le nuove che dovrebbero uscire nei prossimi mesi, possibilmente il fumarato/BG12.
Questo consulto ha ricevuto 5 risposte e 4.2k visite dal 19/02/2013.
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