Monoucleosi

Gentile paziente come lei osserva il collega che cita appartiene alle medicine non convenzionali le cui tesi io rispetto, ma non condivido.. Detto questo nell'infettivologia ufficiale si considera l'infezione da EBV una malattia benigna ed autolimitante, e la comparsa delle IgG anti EBNA è un'immunità protettiva. Il virus EB è implicato nella patogenesi di numerose malattie, in particolari condizioni immunitarie ed ambientali, questo è noto. Contro l'EBV non esistono farmaci antivirali utili, e se talvolta si è isolata qualche molecola utile in vitro, certamente questa non lo era in vivo, anche perchè il virus non ha effetto citopatico diretto, ma il danno è principalmente immunomediato.

Grazie per la cortese e tempestiva risposta.

C'è solo un'ultima cosa che non mi è chiara: una volta che supero la fase acuta e compaiono le IgG anti EBNA, cosa ne è del virus: in un soggetto con un buon sistema immunitario può anche essere eliminato, oppure è sicuro che rimane latente per eventualmente riattivarsi?
Se si fa dopo un bel po' di tempo dalla guarigione clinica una ricerca in PCR dell'EBV su siero può risultare negativa? In tal caso significa che il virus è stato eliminato e non può più riattivarsi?

Grazie ancora!

Le IgG anti EBNA sono un'immunità protettiva, quindi non si associano ad infezione cronica.

Quindi se ho ben capito quando compariranno le IgG anti EBNA sarò guarito.
A quel punto (o magari dopo un po' di mesi) se si fa la ricerca in PCR dell'EBV potrebbe uscire negativa?

Grazie tante e prometto che non disturbo più :)

Gentile paziente non vi è indicazione ad eseguire PCR per EBV se ha IgG anti EBNA. Il risulato sarebbe comunque irrilevante.

Ha perfettamente ragione il dottor Masala, “nell'infettivologia ufficiale si considera l'infezione da EBV una malattia benigna ed autolimitante, e la comparsa delle IgG anti EBNA è un'immunità protettiva.” Ma “ Il virus EB è implicato nella patogenesi di numerose malattie, in particolari condizioni immunitarie ed ambientali, questo è noto. Contro l'EBV non esistono farmaci antivirali utili”
E’ la stessa medicina convenzionale che afferma, in letteratura internazionale e nei testi di medicina che il virus è capace di provocare patologie importanti, pertanto in qualche maniera rimane dentro le cellule, ed inizia, seppur “in particolari condizioni immunitarie ed ambientali, “ ad avere una certa importanza. E’ possibile solo dopo che la patologia è avvenuta, sapere che quella persona che è stata infettata, ha espresso quella malattia. La domanda che io pongo, come medico, perché aspettare che la patologia si verifichi, quando so che sussiste questa possibilità anche remota e che si verifica su uno stretto numero di persone, perché aspettare quando esiste la possibilità di individuare esattamente il virus, e di eliminarlo? Come si sentirà questa persona che dovrà subire tutta la vita una patologia cronica provocata dal virus e che io so benissimo che si potrebbe verificare perché la stessa medicina convenzionale lo afferma; non è dovere del medico in tutti i modi prevenire la malattia, soprattutto quando conosce questa possibilità, anche se remota? Questo certamente non è allarmismo, ma prevenzione, essere sicuro in ogni momento che quella persona è libera da infezioni, o se si sono presentate il responsabile effettivamente è stato eliminato.
Infatti tutte le domande che su questo sito vengono poste riguardanti sintomi importanti, verificati dopo una infezione da EBV, con la presenza degli anticorpi, riguardano proprio la sua presenza, altrimenti chi ne è il responsabile? Possibile che sia sempre e solo lo stress? Malattie psichiche? Immaginarie?
Se viene fatta una statistica, la presenza di anticorpi anti EBV, sono presenti in tutte quelle persone che lamentano sintomi importanti, ma che ancora non sono stati classificati in una particolare patologia, semplicemente perché ancora non si è verificata, perché aspettare che si verifichi?, non è forse compito del medico capire, comprendere, eseguire una diagnosi precisa a cui deve seguire una terapia adeguata, anche quando i sintomi sono vaghi e aspecifici, giungere ad una spiegazione. Come mai questo si verifica soprattutto in quelle persone che dimostrano anticorpi anti EBV, liquidare tutto semplicemente, con un calcolo matematico, che il virus non è più presente, non effettuare più ricerche approfondite, non mi sembra opportuno, anche quando la stessa medicina convenzionale mi conferma questo? .
In tutte le persone che vengono alla mia osservazione, eseguo sempre la ricerca del genoma virale, e in buona percentuale risulta sempre positiva la PCR, considerando che l’esame non calcola da 0 in poi, ma da un certo numero di presenze in poi, a seconda della metodica, che va da ad esempio, 300.000 in poi, quindi se la persona ha 250.000 copie non vengono contate. Forse, 350,000 copie virali sono poche in un persona che presenta sintomi importanti? Non devono essere considerati i virus circolanti nel sangue?
Questo vuol dire che un signore che ha questi risultati:

EBV anticorpi
IgM totali negativo
IgG VCA > 750
IgG EA Negativo
IgG EBNA >600
VIROLOGIAMOLECOLARE EBV genoma(realtimePCR) 12.600copie/ml 05/12/2007 SANGUE PERIFERICO

Con 12.600 copie nel sangue, ed ha sintomi, occorre fare attenzione e non trascurare la sua presenza, avrebbe il significato di cancellare la diagnosi. Questi esami eseguiti indicano che effettivamente il virus rimane latente e persistente, in forma attiva, capacità anche di spostarsi nel sangue, passando dai vari tessuti al circolo sanguigno, non è mai uscito, è sempre rimasto dentro, per cui non avviene una immunità protettiva attiva, ma il sistema immunitario, continua sempre a vederlo, producendo costantemente anticorpi. . Questo è quello che gli esami che effettuo mi dimostrano costantemente,in moltissime persone, non saranno 12.600, ma 3.500, poi a seconda delle metodiche eseguite, anche 120, la presenza di questo virus, che la stessa medicina convenzionale, indica come importante, è completamente innocua? Oppure devo prestare la mia attenzione, soprattutto in presenza di sintomi importanti che durano da diverso tempo.
Questa è medicina convenzionale, non omeopatia.

La stessa medicina convenzionale mi dice che “ Il virus EB è implicato nella patogenesi di numerose malattie, in particolari condizioni immunitarie ed ambientali, questo è noto. “ ma nello stesso tempo “Contro l'EBV non esistono farmaci antivirali utili” mentre la medicina omeopatica, non solo ha i farmaci, ma anche esami strumentali che in tempo reale, consente di rilevare la presenza del virus, quali organi sta disturbando, quali alterazioni sta provocando, ma soprattutto seguire la sua progressiva eliminazione, fino alla completa radicazione. Così è possibile stimare, valutare la terapia appropriata per la sua radicazione, condurre l’organismo al suo funzionamento regolare e fisiologico, eliminare quelle 12.600 copie virali presenti, considerando anche che la medicina convenzionale, come afferma il dottor Masala, non ha farmaci validi.

La stessa medicina convenzionale, fornisce tutte le informazioni per poter eseguire il ragionamento corretto, ed ogni mio scritto è sempre su base convenzionale, è la medicina convenzionale che mi offre le basi, in letteratura ne parla in questi termini:

[The possible curative therapy for rheumatoid arthritis--EBV infection control gene SAP and its application]

Takei M, Kitamura N, Shiraiwa H, Inomata H, Nozaki T, Kuwana Y, Shiozaki M, Sawada S, Ishiwata T.
Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Japan.
Epstein-Barr virus (EBV) belong to herpes virus group. This virus is transmitted by human contact and cause primary infection and may exist even for years in a latent state in healthy individuals. This virus may be reactivated by the dysregulation of the host immune system or possibly by virus mutation. Here we have firstly demonstrated the host defense of EBV infection and association of EBV with rheumatoid synovitis, and then discussed our own ideas of the possible treatment in near future….


Volume 343:481-492 August 17, 2000
Number 7


Epstein–Barr Virus Infection
Jeffrey I. Cohen, M.D.

The ability of EBV to persist, despite potent immune effector responses against it, indicates that the virus has evolved strategies to elude the immune system. EBV encodes a cytokine and a cytokine receptor that may be important for modulating the immune system to allow persistent infection. The EBV BCRF1 protein shares 70 percent of its amino acid sequence with interleukin-10.40 The BCRF1 protein mimics the activity of interleukin-10 by inhibiting interferon- synthesis by human peripheral-blood mononuclear cells in vitro (Figure 2B).41 The EBV BARF1 protein functions as a soluble receptor for colony-stimulating factor 1. Since colony-stimulating factor 1 normally enhances the expression of interferon- by monocytes, BARF1 protein may function as a decoy receptor to block the action of the cytokine.42 Because interferon- and interferon- inhibit the outgrowth of EBV-infected cells in vitro, the BCRF1 and BARF1 proteins may help the virus to evade the host's immune system during acute EBV infection or reactivation of virus from latently infected cells.
EBNA-1 has been shown to block its own degradation by proteosomes in the cell.43 Since viral proteins are normally broken down by proteasomes to peptides for presentation to cytotoxic T cells, the ability of EBNA-1 to inhibit its degradation may allow the protein to avoid triggering the activation of cytotoxic T cells.
EBV encodes at least two proteins that inhibit apoptosis. The EBV BHFR1 protein is a homologue of the human bcl-2 protein, which also blocks apoptosis,44 whereas EBV LMP-1 up-regulates the expression of several cellular proteins that inhibit apoptosis, including bcl-2 and A20.28
EBV-infected Burkitt's lymphoma cells down-regulate the expression of several proteins that are important for killing by cytotoxic T cells. These include the transporter proteins associated with antigen processing that convey viral peptides from the cytoplasm to the endoplasmic reticulum for antigen presentation, cellular adhesion molecules that allow cells to contact each other, and MHC class I (but not class II) molecules that allow cytotoxic T cells to recognize virus-infected cells.45