Defluvio androgenetico
Gentili Dottori, scrivo per chiedervi un consulto che riguarda una situazione di defluvio androgenetico. Nell'ultimo anno ho visto 3 dermatologi e oggi, notando un peggioramento del diradamento rispetto le scorse visite, mi sono sottoposto alla 4 visita. Finora mi sono stati dati solo integratori (uno a base di vitamine B e l'altro a base di taurina, zinco, vit. D3 e omega 3) evidentemente perché ritenevano il tutto ad un livello ancora iniziale, ma oggi me ne è stato prescritto un altro a base di zinco, biotina, estratto tè verde e omega 6, ma onestamente alla luce del peggioramento penso sia ora di passare a qualcosa di più efficace. Ho chiesto di poter iniziare con saw palmetto altamente titolato, ma non mi ha saputo rispondere, come se non lo conoscesse nemmeno, nonostante sia ormai conosciuto. Preciso che la capigliatura è ancora accettabile, arretramento tempie scala 2 Hamilton/Norwood, linea frontale più o meno la stessa anche se i capelli sono più sottili, il vertice è quello più colpito, i capelli ci sono ma sono più sottili e lasciano intravedere la cute. Per come la vedo io non è più ad uno stadio cosi iniziale.
DOMANDE:
1) Sarei intenzionato ad iniziare con saw palmetto. Dato che svolge un'azione simile anche se meno forte della finasteride, nel bloccare la conversione di testosterone in DHT ad opera della 5 alfa reduttasi I e II, può essere valido soprattutto in condizioni di aga leggera, per chi non intenzionato ad usare finasteride?
2) Ho letto che l'aga che insorge tra i 27-35 anni ha un'evoluzione lenta, ossia non raggiunge stadi elevati. E' una considerazione razionale o troppo semplicistica?
3) Quanto incidono alimentazione e stress nel peggiorare l'aga? Purtroppo sono un soggetto facilmente sotto stress (pensieroso, nervoso) e la mia alimentazione non è certo delle migliori (poca carne, niente pesce e verdura non costante). Ho eseguito due volte le analisi del sangue e la ferritina era sotto il livello minimo (30) tutte due le volte (la prima volta a 12, la seconda a 25 dopo 3 mesi di ferrograd). Stati prolungati di carenza di ferro come incidono nella salute dei capelli?
4) Ho letto articoli interessanti su come il consumo eccessivo di carboidrati (indice glicemico e carico glicemico) procurino un picco di insulina che a sua volta fa diminuire l' SHBG la proteina che lega il testosterone, di conseguenza c'è più testosterone libero che può essere convertito in DHT. E' vero? Ovviamente tutto ciò interesserebbe solo chi geneticamente predisposto ad ereditare follicoli sensibili all'azione di tale ormone.
4) Ci sono alimenti (con tanto di studi) che dimostrano di avere un'azione anti dht (olio di cocco per via degli acidi grassi, semi di zucca per via dello zinco, fitoestrogeni e altre sostanze, omega 3, ma anche soia, tè verde, ortica) tanto che spesso fanno parte di integratori alimentari. Cosa ne pensate?
Ringrazio anticipatamente i professionisti che vorranno rispondere ai miei quesiti ed esprimere il loro parere.
DOMANDE:
1) Sarei intenzionato ad iniziare con saw palmetto. Dato che svolge un'azione simile anche se meno forte della finasteride, nel bloccare la conversione di testosterone in DHT ad opera della 5 alfa reduttasi I e II, può essere valido soprattutto in condizioni di aga leggera, per chi non intenzionato ad usare finasteride?
2) Ho letto che l'aga che insorge tra i 27-35 anni ha un'evoluzione lenta, ossia non raggiunge stadi elevati. E' una considerazione razionale o troppo semplicistica?
3) Quanto incidono alimentazione e stress nel peggiorare l'aga? Purtroppo sono un soggetto facilmente sotto stress (pensieroso, nervoso) e la mia alimentazione non è certo delle migliori (poca carne, niente pesce e verdura non costante). Ho eseguito due volte le analisi del sangue e la ferritina era sotto il livello minimo (30) tutte due le volte (la prima volta a 12, la seconda a 25 dopo 3 mesi di ferrograd). Stati prolungati di carenza di ferro come incidono nella salute dei capelli?
4) Ho letto articoli interessanti su come il consumo eccessivo di carboidrati (indice glicemico e carico glicemico) procurino un picco di insulina che a sua volta fa diminuire l' SHBG la proteina che lega il testosterone, di conseguenza c'è più testosterone libero che può essere convertito in DHT. E' vero? Ovviamente tutto ciò interesserebbe solo chi geneticamente predisposto ad ereditare follicoli sensibili all'azione di tale ormone.
4) Ci sono alimenti (con tanto di studi) che dimostrano di avere un'azione anti dht (olio di cocco per via degli acidi grassi, semi di zucca per via dello zinco, fitoestrogeni e altre sostanze, omega 3, ma anche soia, tè verde, ortica) tanto che spesso fanno parte di integratori alimentari. Cosa ne pensate?
Ringrazio anticipatamente i professionisti che vorranno rispondere ai miei quesiti ed esprimere il loro parere.
[#1]
Dr. Giampiero Griselli
Dermatologo, Medico estetico
8.7k 312
Gent.le pz
Le sue domande sono interessanti e meriteranno certamente presto la stesura di una new.
Per darle qualche risposta:
1)Il saw palmetto ed altri integratori simili si possono certamente utilizzare per la loro (blanda) azioni inibitrice sulla 5 alfa reduttasi, e quindi sulla riduzione a livello del recetore citosolico della concetrazione di DHT
2) E' vero, testimonia una combinazione genica non troppo sfavorevole. Nei casi peggiori infatti la alopecia e' evidente gia dai 18-20 anni.
3)Stati di carenza marziale conduono inesorabilmen a defluvi , e persino effluvium. Controllare sempre questo oligoelemento, insieme agli altri , naturalmente
4)Certamente vi sono studi importanti , e molti integratori per capelli già ne contengono. E le azioni sono a vari livelli (beta catenina , etc).Ovviamente il medico deve prescriverli , e seguendo un razionale. Nessun
uso fai da te indiscriminato!
Cordialita
Le sue domande sono interessanti e meriteranno certamente presto la stesura di una new.
Per darle qualche risposta:
1)Il saw palmetto ed altri integratori simili si possono certamente utilizzare per la loro (blanda) azioni inibitrice sulla 5 alfa reduttasi, e quindi sulla riduzione a livello del recetore citosolico della concetrazione di DHT
2) E' vero, testimonia una combinazione genica non troppo sfavorevole. Nei casi peggiori infatti la alopecia e' evidente gia dai 18-20 anni.
3)Stati di carenza marziale conduono inesorabilmen a defluvi , e persino effluvium. Controllare sempre questo oligoelemento, insieme agli altri , naturalmente
4)Certamente vi sono studi importanti , e molti integratori per capelli già ne contengono. E le azioni sono a vari livelli (beta catenina , etc).Ovviamente il medico deve prescriverli , e seguendo un razionale. Nessun
uso fai da te indiscriminato!
Cordialita
Dott.Giampiero Griselli Dermovenereologo
www.dermoonline.com
Ferrara,Torino,Brescia,Porto Tolle(RO)
[#2]
Ex utente
Gentilissimo Dottor Griselli la ringrazio nuovamente per la disponibilità e per le risposte. Assolutamente d'accordo con Lei nell'evitare "fai da te", motivo per il quale appena mi sarà possibile mi farò seguire da uno specialista. Non ho compreso appieno la risposta n° 3:
stati di carenza marziale conducono inesorabilmente a defluvi, e persino effluvi. Significa che carenze protratte nel tempo di questo oligoelemento potrebbero portare anche ad una situazione di irreversibilità?
Ultimissima domanda: Qualora si decidesse di utilizzare il saw palmetto, e dopo un po' di tempo si decidesse per qualsiasi motivo di sospenderlo, potrebbe verificarsi un ulteriore peggioramento dato dal fatto che i capelli si siano ormai abituati all'aiuto (seppur blando) di tale sostanza oppure l'evoluzione del defluvio riprenderebbe il suo corso normalmente?
Chiaramente esporrò i miei dubbi allo specialista ma un parere di altri esperti in materia è sempre buona cosa.
Cordiali saluti.
stati di carenza marziale conducono inesorabilmente a defluvi, e persino effluvi. Significa che carenze protratte nel tempo di questo oligoelemento potrebbero portare anche ad una situazione di irreversibilità?
Ultimissima domanda: Qualora si decidesse di utilizzare il saw palmetto, e dopo un po' di tempo si decidesse per qualsiasi motivo di sospenderlo, potrebbe verificarsi un ulteriore peggioramento dato dal fatto che i capelli si siano ormai abituati all'aiuto (seppur blando) di tale sostanza oppure l'evoluzione del defluvio riprenderebbe il suo corso normalmente?
Chiaramente esporrò i miei dubbi allo specialista ma un parere di altri esperti in materia è sempre buona cosa.
Cordiali saluti.
[#4]
Ex utente
Salve Dottore, la ringrazio per la risposta della scorsa volta.
La disturbo per chiederLe un'altra cosa.
Mi saprebbe indicare quali sono gli esami del sangue da eseguire per verificare eventuali carenze di minerali e vitamine? essendo molte, mi riferisco a quelle più importanti dal punto di vista tricologico. Non avendole mai fatte, le vorrei fare sia per escludere che il problema di capelli non dipenda in parte anche da possibili carenze ma anche per il fatto che spesso mi si formano delle afte (ne ho 2 proprio in questi giorni) in bocca ed ho letto che tra le possibili cause ci sono anche carenze nutrizionali.
Ferro, rame, zinco, magnesio, acido folico, vit. B12? Quali altri?
Bisogna fare un esame per ogni minerale/vitamina o basta un solo esame per controllarle tutte?
La ringrazio nuovamente per la disponibilità.
La disturbo per chiederLe un'altra cosa.
Mi saprebbe indicare quali sono gli esami del sangue da eseguire per verificare eventuali carenze di minerali e vitamine? essendo molte, mi riferisco a quelle più importanti dal punto di vista tricologico. Non avendole mai fatte, le vorrei fare sia per escludere che il problema di capelli non dipenda in parte anche da possibili carenze ma anche per il fatto che spesso mi si formano delle afte (ne ho 2 proprio in questi giorni) in bocca ed ho letto che tra le possibili cause ci sono anche carenze nutrizionali.
Ferro, rame, zinco, magnesio, acido folico, vit. B12? Quali altri?
Bisogna fare un esame per ogni minerale/vitamina o basta un solo esame per controllarle tutte?
La ringrazio nuovamente per la disponibilità.
[#5]
Ex utente
Carissimo Dottore vorrei poterle chiedere un ulteriore chiarimento.
Quando dice che carenze di ferro conducono inesorabilmente a defluvi e perfino effluvi, i primi come si manifestano clinicamente? Voglio dire, il defluvio causato da carenza di ferro si manifesta nello stesso modo del defluvio androgenetico, ossia con miniaturizzazione dei capelli e di conseguenza diradamento o sono facilmente distinguibili i due?
Io presento capelli sottili su tutta la parte superiore, anche al tatto sono inconsistenti, quando appoggio la mano sembra esserci solo un sottilissimo strato che attutisce, sento subito la durezza del cranio. Come le ho scritto in precedenza non ho grossa stempiatura frontale (definirei l'arretramento tempie sulla scala 2) e un piccolo buchetto al vertice (non cute glabra) e poi il diradamento uniforme a tutto il tratto superiore; anche a scorrere la mano si vede troppo spazio tra i capelli. A capelli asciutti sembro avere ancora una discreta copertura mentre a capelli bagnati o sporchi o sotto forti luci sembro averne la metà. In quest'ultime settimane sembra di notare un peggioramento del tratto intermedio (quello tra frontale e vertex, mid?). La zona laterale non presenta lo stesso diradamento del tratto superiore anche se con capelli un po' lunghini e dopo aver dormito si formano delle righe che lasciano intravedere la pelle (anche sopra le basette) e l'unico modo per rimetterle in ordine è lavarli. La prima visita l'ho fatta a 26 anni perché è allora che ho notato lo svuotamento del vertice in modo più significativo. Il fatto di essere arrivato a 28 anni ancora con una buona parte mi faceva pensare che la mia aga fosse di tipo tardiva però ultimamente ho il timore che si stia aggravando velocemente, nel senso che mi sembra di peggiorare giorno dopo giorno.
Riporto i due esami del sangue fatti l'anno scorso (solo le voci con valori non nel range):
1 esame: GRANULOCITI EOSINOFILI 8,1 (0,0-7,0); FERRITINA 12,29 ng/ml (30,00-400,00)
2 esame (ripetuto dopo 3 mesi di ferrograd): RDW 10,1 (10,5-14,5); MPW 9,25 (5,5-9,2); FERRITINA 25,09 (30,00-400,00)
Non li ho ancora ripetuti. Possono questi valori essere in parte causa di questo diradamento e peggiorare l'androgenetica?
Ringrazio chiunque vorrà esprimere il suo parere.
Quando dice che carenze di ferro conducono inesorabilmente a defluvi e perfino effluvi, i primi come si manifestano clinicamente? Voglio dire, il defluvio causato da carenza di ferro si manifesta nello stesso modo del defluvio androgenetico, ossia con miniaturizzazione dei capelli e di conseguenza diradamento o sono facilmente distinguibili i due?
Io presento capelli sottili su tutta la parte superiore, anche al tatto sono inconsistenti, quando appoggio la mano sembra esserci solo un sottilissimo strato che attutisce, sento subito la durezza del cranio. Come le ho scritto in precedenza non ho grossa stempiatura frontale (definirei l'arretramento tempie sulla scala 2) e un piccolo buchetto al vertice (non cute glabra) e poi il diradamento uniforme a tutto il tratto superiore; anche a scorrere la mano si vede troppo spazio tra i capelli. A capelli asciutti sembro avere ancora una discreta copertura mentre a capelli bagnati o sporchi o sotto forti luci sembro averne la metà. In quest'ultime settimane sembra di notare un peggioramento del tratto intermedio (quello tra frontale e vertex, mid?). La zona laterale non presenta lo stesso diradamento del tratto superiore anche se con capelli un po' lunghini e dopo aver dormito si formano delle righe che lasciano intravedere la pelle (anche sopra le basette) e l'unico modo per rimetterle in ordine è lavarli. La prima visita l'ho fatta a 26 anni perché è allora che ho notato lo svuotamento del vertice in modo più significativo. Il fatto di essere arrivato a 28 anni ancora con una buona parte mi faceva pensare che la mia aga fosse di tipo tardiva però ultimamente ho il timore che si stia aggravando velocemente, nel senso che mi sembra di peggiorare giorno dopo giorno.
Riporto i due esami del sangue fatti l'anno scorso (solo le voci con valori non nel range):
1 esame: GRANULOCITI EOSINOFILI 8,1 (0,0-7,0); FERRITINA 12,29 ng/ml (30,00-400,00)
2 esame (ripetuto dopo 3 mesi di ferrograd): RDW 10,1 (10,5-14,5); MPW 9,25 (5,5-9,2); FERRITINA 25,09 (30,00-400,00)
Non li ho ancora ripetuti. Possono questi valori essere in parte causa di questo diradamento e peggiorare l'androgenetica?
Ringrazio chiunque vorrà esprimere il suo parere.
[#6]
Dr. Giampiero Griselli
Dermatologo, Medico estetico
8.7k 312
Certamente si. La perdita dovuta alle diverse cause e' sicuramente distinguibile da parte del dermatologo ma ovviamente le due cose possono assommarsi.E i suoi valori sono da correggere.
Si attrezzi per la opportuna visita.
Cordialità
Si attrezzi per la opportuna visita.
Cordialità
[#7]
Ex utente
Buongiorno Dottore vorrei tornare nuovamente sull'argomento. Ieri ho ritirato le ultime analisi fatte e per la terza volta (su tre) ho il valore della ferritina piuttosto basso e sono risultato carente in vitamina D e il rame coincide esattamente con il limite minimo. Le riporto solo i valori fuori dal range:
FERRITINA 8.21 ng/ml ---> 30.00 - 400.00
VITAMINA D (25 OH) 5.9 ng/ml ---> 30.0 - 100.00 (< 20 carente; 21-29 insufficiente; 30-100 sufficiente)
CUPREMIA 85 µg/dl ---> 85 - 150
GRANULOCITI EOSINOFILI 7.3 % ---> 0.0 - 7.0
A questo punto o non apporto abbastanza ferro con la dieta (plausibile dato che non sono un gran consumatore di carne anche se negli ultimi tempi cerco di mangiarne un po' di più) oppure non riesco ad assorbirlo pienamente.
So che glielo avevo chiesto in precedenza ma ancora non mi è perfettamente chiaro:
Un defluvio da carenza cronica di ferro come lo si distingue da un defluvio di tipo androgenetico? Porta anch'esso a miniaturizzazione?
Lei mi ha risposto che conduce inesorabilmente a defluvi e persino effluvi. Nel mio caso penso più al primo dato che non ho caduta importante come si verifica negli effluvi e anche per via del fatto che tutti e tre gli esami abbiano riscontrato bassi livelli. In base a cosa una carenza di ferro porta a defluvio oppure a effluvio? Una carenza cronica nel primo e una acuta nel secondo?
Un'altra cosa, che è più una curiosità. Ho letto il suo articolo sulle sostanze naturali utili nell'aga e vorrei chiederle cosa ne pensa della presunta attività antiandrogena della menta. Uno studio turco su donne con problemi di irsutismo ha rilevato come dopo l'assunzione di tè alla menta giornaliero si riducesse una certa percentuale di testosterone. Un altro studio dice, sempre riguardo l'attività antiandrogena della menta:
Decreased activities of enzymes like superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and glutathione reductase in hypothalamus of treated rats indicated spearmint induced oxidative stress. Further RT-PCR and immunoblot analysis demonstrated the decreased expression of some of the steroidogenic enzymes, cytochrome P450scc, cytochrome P450C17, 3beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (3beta-HSD), 17beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (17beta-HSD) and other related proteins like, steroidogenic acute regulatory protein, androgen receptor and scavenger receptor class B-1.
Questo il commento di un ragazzo: If mentha piperta (present in spearmint and especially peppermint) inhibits 17-beta HSD and 3 beta HSD, you can see why it induces such an anti-androgenic state. Both of those enzymes are upstream of alpha-five reductase. Inhibiting either should leave very little alpha-five reductase. Basically 3 beta-HSD is necessary to turn DHEA into androstenidione, and 17 beta HSD is necessary (along with NADPH, which isn't on this chart) to create alpha-five reductase. 17-beta HSD and NADPH are co-factors in alpha-five reductase creation. Knock out either of the 2, and you wont have much alpha five reductase. If you knock out 3 beta HSD, you wont even have much androstenidione to be locally converted into stronger androgens. The stuff even decreased the expression of the androgen receptor. Apparently mentha piperta inhibits two enzymes upstream of alpha-five reductase.
Cosa ne pensa? Potrebbe essere utile nell'aga?
Cordiali saluti
FERRITINA 8.21 ng/ml ---> 30.00 - 400.00
VITAMINA D (25 OH) 5.9 ng/ml ---> 30.0 - 100.00 (< 20 carente; 21-29 insufficiente; 30-100 sufficiente)
CUPREMIA 85 µg/dl ---> 85 - 150
GRANULOCITI EOSINOFILI 7.3 % ---> 0.0 - 7.0
A questo punto o non apporto abbastanza ferro con la dieta (plausibile dato che non sono un gran consumatore di carne anche se negli ultimi tempi cerco di mangiarne un po' di più) oppure non riesco ad assorbirlo pienamente.
So che glielo avevo chiesto in precedenza ma ancora non mi è perfettamente chiaro:
Un defluvio da carenza cronica di ferro come lo si distingue da un defluvio di tipo androgenetico? Porta anch'esso a miniaturizzazione?
Lei mi ha risposto che conduce inesorabilmente a defluvi e persino effluvi. Nel mio caso penso più al primo dato che non ho caduta importante come si verifica negli effluvi e anche per via del fatto che tutti e tre gli esami abbiano riscontrato bassi livelli. In base a cosa una carenza di ferro porta a defluvio oppure a effluvio? Una carenza cronica nel primo e una acuta nel secondo?
Un'altra cosa, che è più una curiosità. Ho letto il suo articolo sulle sostanze naturali utili nell'aga e vorrei chiederle cosa ne pensa della presunta attività antiandrogena della menta. Uno studio turco su donne con problemi di irsutismo ha rilevato come dopo l'assunzione di tè alla menta giornaliero si riducesse una certa percentuale di testosterone. Un altro studio dice, sempre riguardo l'attività antiandrogena della menta:
Decreased activities of enzymes like superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and glutathione reductase in hypothalamus of treated rats indicated spearmint induced oxidative stress. Further RT-PCR and immunoblot analysis demonstrated the decreased expression of some of the steroidogenic enzymes, cytochrome P450scc, cytochrome P450C17, 3beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (3beta-HSD), 17beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (17beta-HSD) and other related proteins like, steroidogenic acute regulatory protein, androgen receptor and scavenger receptor class B-1.
Questo il commento di un ragazzo: If mentha piperta (present in spearmint and especially peppermint) inhibits 17-beta HSD and 3 beta HSD, you can see why it induces such an anti-androgenic state. Both of those enzymes are upstream of alpha-five reductase. Inhibiting either should leave very little alpha-five reductase. Basically 3 beta-HSD is necessary to turn DHEA into androstenidione, and 17 beta HSD is necessary (along with NADPH, which isn't on this chart) to create alpha-five reductase. 17-beta HSD and NADPH are co-factors in alpha-five reductase creation. Knock out either of the 2, and you wont have much alpha five reductase. If you knock out 3 beta HSD, you wont even have much androstenidione to be locally converted into stronger androgens. The stuff even decreased the expression of the androgen receptor. Apparently mentha piperta inhibits two enzymes upstream of alpha-five reductase.
Cosa ne pensa? Potrebbe essere utile nell'aga?
Cordiali saluti
[#8]
Ex utente
Gentile Dr.Griselli, venerdì appena passato ho effettuato una visita dermatologica per esporre diversi problemi tra cui anche questo dei capelli. Non le dico come è andata la visita perché dalla mia bocca non uscirebbero belle parole, una dottoressa poco preparata (per fare un complimento) a livello di problemi di capelli dal punto di vista medico e una persona presuntuosa e arrogante (del tipo il medico sono io e tu non sei nessuno) dal punto di vista umano. Inutile dirle che non ho praticamente risolto nessuno dei miei problemi, e dato che erano gli ultimi soldi rimasti (che avevo destinato a quest'ultima visita nella quale mi aspettavo molto) visto che attualmente sono disoccupato dovrò affidarmi solo al medico di base oppure rimanere nel dubbio. Questo grazie a questa persona (non lo considero dottore)!
Scusi questa piccola premessa, ma ho fatto i sacrifici per pagarmi quest'ennesima visita dermatologica privata (con costi mica indifferenti) e praticamente è come se avessi buttato i soldi in un tombino.
Veniamo al dunque:
Visto le ultime analisi (primi di marzo 2015) che hanno riscontrato nuovamente ferritina bassa (8,21 ng/ml) per la terza volta consecutiva e anche della vit.D di cui sono risultato carente (5,9 ng/ml) mi sono rivolto al mio medico di base che prontamente mi ha prescritto ferrograd e dibase.
Ho preso appuntamento da questa dermatologa (quasi mi da fastidio definirla tale) per chiederle come queste carenze potessero riflettersi a livello dei capelli
(sapevo già che sia ipoferritinemia che carenza di vit.D possono causare effluvio cronico; lungi da me giocare a fare il dottore ma vivendo il problema in prima persona ed essendo argomenti che mi suscitano interesse mi documento molto a riguardo, cosa che non penso sia sbagliata). Insomma la mia domanda è stata chiara.. VOLEVO SAPERE QUANTO IL MIO PROBLEMA DI CAPELLI DIPENDESSE DA DEFLUVIO ANDROGENETICO e (vista la ripetuta carenza di ferro) QUANTO DIPENDESSE DA UN EVENTUALE EFFLUVIO CRONICO, visto che le due cose possono tranquillamente coesistere. La dottoressa non solo non ha usato nessun tipo di strumento (videodermatoscopia, tricogramma, pull test ecc..) che dovrebbero essere essenziali in sede dermatologica ma mi ha esplicitamente detto in modo stizzito che non poteva sapere ciò che le chiedevo, ossia capire quanto un effluvio cronico potesse impoverire ulteriormente la mia capigliatura. Le ho risposto che mi sembrava veramente assurdo, che gli strumenti servivano a questo (di sicuro non lo si può capire ad occhio), di farmi un tricogramma per vedere le percentuali di anagen e telogen, o qualsiasi altra cosa utile in questi casi e mi ha detto che per questa cosa dovevo andare in un centro tricologico.. NON HO PAROLE! Mi sembra fuori dal mondo che sia io a dover chiedere di usare un videodermatoscopio o altri strumenti! Menomale che ho un briciolo di conoscenze a proposito (grazie anche a molti vostri consulti) altrimenti mi sarei dovuto bere le stupidaggini che mi propinava. Mi ha detto che la ferritina di per se non diceva gran che, andava vista la sideremia (anzi è proprio questa che da sola non dice molto), tutti matti gli altri medici che dicono che la ferritina è importante. Tutto questo solo per il problema capelli; non mi dilungo anche su gli altri problemi perché ci sarebbe da ridere.
Fatto sta che ormai resterò nel dubbio perché non ho la possibilità economica per farne un'altra visita a distanza di 3 giorni (scemo io che l'ho pagata).
Non vi chiedo una diagnosi (dato che non potete vedere) ma solo delle risposte alle mie domande.
Ferritina (prima analisi): 12.29 ng/ml
Ferritina (seconda analisi): 25.09 ng/ml --> dopo 3 mesi di ferrograd
Ferritina (terza analisi): 8.21 ng/ml --> da metà marzo ho iniziato ancora ferrograd e anche acido folico
Vit.D (terza analisi; è la prima volta che la controllo): 5.9 ng/ml --> 1 fialetta al mese di DIBASE da 100.000 UI
Se può essere utile la sideremia nella seconda analisi era 131 µg/dl (59-158)
1) Ipoferritinemia e carenza di vit.D comportano sempre un effluvio cronico (considerando la carenza di ferro costante) o può succedere che nonostante carenze accertate non vi sia alcun effluvio?
2) Un dermatologo è in grado di valutare un effluvio cronico, mediante i mezzi a sua disposizione, per distinguerlo da una concomitante aga lieve?
3) Ho letto che a volte effluvi cronici possono essere confusi con un'androgenetica, nel senso che la diagnosi non è proprio agevole. Mi chiedo come mai, avendo l'aga solitamente un preciso pattern (tempie, vertex) la diagnosi possa non essere cosi agevole. Non lo sto dicendo io, sono cose che ho letto da fonti attendibili ma anche in forum dove a volte le persone lamentano questa cosa. Può un effluvio cronico essere scambiato per un aga? Può un effluvio cronico risultare più evidente in zone tipicamente androgeno dipendenti?
Può un effluvio CRONICO assottigliare tutta la parte superiore e lasciare nuca e lati senza problemi (anche se so che solitamente colpisce tutto)? Un effluvio non curato per molto tempo può far miniaturizzare i capelli?
4) Vi sembra giusto che è il paziente a dover pretendere una visita accurata con tanto di analisi strumentali, specialmente nei casi in cui potrebbero coesistere più problemi (defluvio e effluvio)? Mai fatta una videodermascopia!
Sempre le solite cose: parenti calvi (questo indica maggior probabilità mica una certezza matematica)? sguardo sbrigativo ad "occhio" a vertice e tempie e diagnosi fatta. Androgenetica. Tempo totale 5 minuti. Io sono andato proprio per farmi dire se ci fosse anche effluvio. L'androgenetica lo sapevo già.
Dottore, per favore Le chiedo la cortesia di rispondere alle domande e ad aiutarmi a capire. Questo lo avrebbe dovuto fare quella dermatologa da strapazzo ma non lo ha fatto, quindi sono rimasto con tutti questi dubbi e con il portafoglio alleggerito.
Resto in attesa di un suo intervento.
Cari saluti.
Scusi questa piccola premessa, ma ho fatto i sacrifici per pagarmi quest'ennesima visita dermatologica privata (con costi mica indifferenti) e praticamente è come se avessi buttato i soldi in un tombino.
Veniamo al dunque:
Visto le ultime analisi (primi di marzo 2015) che hanno riscontrato nuovamente ferritina bassa (8,21 ng/ml) per la terza volta consecutiva e anche della vit.D di cui sono risultato carente (5,9 ng/ml) mi sono rivolto al mio medico di base che prontamente mi ha prescritto ferrograd e dibase.
Ho preso appuntamento da questa dermatologa (quasi mi da fastidio definirla tale) per chiederle come queste carenze potessero riflettersi a livello dei capelli
(sapevo già che sia ipoferritinemia che carenza di vit.D possono causare effluvio cronico; lungi da me giocare a fare il dottore ma vivendo il problema in prima persona ed essendo argomenti che mi suscitano interesse mi documento molto a riguardo, cosa che non penso sia sbagliata). Insomma la mia domanda è stata chiara.. VOLEVO SAPERE QUANTO IL MIO PROBLEMA DI CAPELLI DIPENDESSE DA DEFLUVIO ANDROGENETICO e (vista la ripetuta carenza di ferro) QUANTO DIPENDESSE DA UN EVENTUALE EFFLUVIO CRONICO, visto che le due cose possono tranquillamente coesistere. La dottoressa non solo non ha usato nessun tipo di strumento (videodermatoscopia, tricogramma, pull test ecc..) che dovrebbero essere essenziali in sede dermatologica ma mi ha esplicitamente detto in modo stizzito che non poteva sapere ciò che le chiedevo, ossia capire quanto un effluvio cronico potesse impoverire ulteriormente la mia capigliatura. Le ho risposto che mi sembrava veramente assurdo, che gli strumenti servivano a questo (di sicuro non lo si può capire ad occhio), di farmi un tricogramma per vedere le percentuali di anagen e telogen, o qualsiasi altra cosa utile in questi casi e mi ha detto che per questa cosa dovevo andare in un centro tricologico.. NON HO PAROLE! Mi sembra fuori dal mondo che sia io a dover chiedere di usare un videodermatoscopio o altri strumenti! Menomale che ho un briciolo di conoscenze a proposito (grazie anche a molti vostri consulti) altrimenti mi sarei dovuto bere le stupidaggini che mi propinava. Mi ha detto che la ferritina di per se non diceva gran che, andava vista la sideremia (anzi è proprio questa che da sola non dice molto), tutti matti gli altri medici che dicono che la ferritina è importante. Tutto questo solo per il problema capelli; non mi dilungo anche su gli altri problemi perché ci sarebbe da ridere.
Fatto sta che ormai resterò nel dubbio perché non ho la possibilità economica per farne un'altra visita a distanza di 3 giorni (scemo io che l'ho pagata).
Non vi chiedo una diagnosi (dato che non potete vedere) ma solo delle risposte alle mie domande.
Ferritina (prima analisi): 12.29 ng/ml
Ferritina (seconda analisi): 25.09 ng/ml --> dopo 3 mesi di ferrograd
Ferritina (terza analisi): 8.21 ng/ml --> da metà marzo ho iniziato ancora ferrograd e anche acido folico
Vit.D (terza analisi; è la prima volta che la controllo): 5.9 ng/ml --> 1 fialetta al mese di DIBASE da 100.000 UI
Se può essere utile la sideremia nella seconda analisi era 131 µg/dl (59-158)
1) Ipoferritinemia e carenza di vit.D comportano sempre un effluvio cronico (considerando la carenza di ferro costante) o può succedere che nonostante carenze accertate non vi sia alcun effluvio?
2) Un dermatologo è in grado di valutare un effluvio cronico, mediante i mezzi a sua disposizione, per distinguerlo da una concomitante aga lieve?
3) Ho letto che a volte effluvi cronici possono essere confusi con un'androgenetica, nel senso che la diagnosi non è proprio agevole. Mi chiedo come mai, avendo l'aga solitamente un preciso pattern (tempie, vertex) la diagnosi possa non essere cosi agevole. Non lo sto dicendo io, sono cose che ho letto da fonti attendibili ma anche in forum dove a volte le persone lamentano questa cosa. Può un effluvio cronico essere scambiato per un aga? Può un effluvio cronico risultare più evidente in zone tipicamente androgeno dipendenti?
Può un effluvio CRONICO assottigliare tutta la parte superiore e lasciare nuca e lati senza problemi (anche se so che solitamente colpisce tutto)? Un effluvio non curato per molto tempo può far miniaturizzare i capelli?
4) Vi sembra giusto che è il paziente a dover pretendere una visita accurata con tanto di analisi strumentali, specialmente nei casi in cui potrebbero coesistere più problemi (defluvio e effluvio)? Mai fatta una videodermascopia!
Sempre le solite cose: parenti calvi (questo indica maggior probabilità mica una certezza matematica)? sguardo sbrigativo ad "occhio" a vertice e tempie e diagnosi fatta. Androgenetica. Tempo totale 5 minuti. Io sono andato proprio per farmi dire se ci fosse anche effluvio. L'androgenetica lo sapevo già.
Dottore, per favore Le chiedo la cortesia di rispondere alle domande e ad aiutarmi a capire. Questo lo avrebbe dovuto fare quella dermatologa da strapazzo ma non lo ha fatto, quindi sono rimasto con tutti questi dubbi e con il portafoglio alleggerito.
Resto in attesa di un suo intervento.
Cari saluti.
[#9]
Dr. Giampiero Griselli
Dermatologo, Medico estetico
8.7k 312
Gent.le pz
Comprendo il suo punto di vista , ma allo stesso modo eviterei esternazioni un pò forti.
Non entro nella questione della gestione della visita specifica: ovviamente ogni medico sa che la visita serve a lui per raccogliere gli elementi che servono a formulare una diagnosi e , possibilmente , una terapia conseguente . Altrimenti non si pone.
Per rispondere alle sue domande:
1) la carenza di fe,in primis , quando non è grave può essere asintomatica, aggravandosi invece tende inesorabilmente a provocare defluvi ed effluvi , variabili anche a seconda della risposta individuale
2) nei casi tipici è facile distinguere una alopcia androgenetica(capelli miniaturizzati in aree androgenodipendenti , diminuizione della densità , aumento dei telogeni...) da un effluvium cronico (interessamento anche delle zone non androgeno dipendenti, pochi miniaturizzati , capelli lunghi in telogen in buona quantità nell'ambiente, etc)
il problema è quando le due entità coesistono. Per questo si indaga tutto...per correggere tutto!
Cordialità
Comprendo il suo punto di vista , ma allo stesso modo eviterei esternazioni un pò forti.
Non entro nella questione della gestione della visita specifica: ovviamente ogni medico sa che la visita serve a lui per raccogliere gli elementi che servono a formulare una diagnosi e , possibilmente , una terapia conseguente . Altrimenti non si pone.
Per rispondere alle sue domande:
1) la carenza di fe,in primis , quando non è grave può essere asintomatica, aggravandosi invece tende inesorabilmente a provocare defluvi ed effluvi , variabili anche a seconda della risposta individuale
2) nei casi tipici è facile distinguere una alopcia androgenetica(capelli miniaturizzati in aree androgenodipendenti , diminuizione della densità , aumento dei telogeni...) da un effluvium cronico (interessamento anche delle zone non androgeno dipendenti, pochi miniaturizzati , capelli lunghi in telogen in buona quantità nell'ambiente, etc)
il problema è quando le due entità coesistono. Per questo si indaga tutto...per correggere tutto!
Cordialità
Questo consulto ha ricevuto 9 risposte e 10.4k visite dal 10/07/2014.
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