Farmaci antiaritmici e prevenzione di fibrillazione atriale
Mi chiamo Franca, ho 53 anni e desidererei sapere qual è la funzione di prevenzione di recidive di fibrillazione atriale dei farmaci antiaritmici in quanto ho avuto risposte che mi hanno confuso le idee e che mi creano problemi nell’assumerli; fino ad ora li ho presi ma ora, senza una giustificazione più precisa sulla loro utilità, sinceramente non me la sento più. Alla mia domanda “se assumendo il farmaco una recidiva FA veniva ritardata rispetto alla non assunzione” la risposta è stata che è indispensabile prendere gli antiaritmici e che non si può sapere quando una nuova FA può manifestarsi; allora mi chiedo che senso ha prenderli dato che gli effetti collaterali non sono pochi e addirittura possono causare loro stessi aritmie?
La mia storia clinica è la seguente: malattia reumatica nell’infanzia. Commissurotomia mitralica nel 1981. Nessun problema e nessun farmaco fino al novembre 2000 quando in seguito ad un isolato episodio di ipertiroidismo (i valori ormonali rientrati in brevissimo tempo) è comparsa fibrillazione atriale cardiovertita elettricamente. Prescritta terapia anticoagulante con Counadin (sostituito dopo 4 mesi con Ascriptin) e Sotalex ½ x 3.
Nel gennaio 2005 nuova FA, tentata cardioversione farmacologia con Propafenone senza successo quindi CE. Ripreso Coumadin e aumentato dosaggio Sotalex 1 x 3 che però non ho tollerato, sostituito con Atenololo 100 ½ cps al dì che non ha dato problemi nell’assunzione.
Il 19/4/06 perdita di RS, fallito il tentativo di ripristino con Amiodarone, eseguita il 6/6/06, dopo terapia con Coumadin, la CE. Prescritta terapia con Coumadin e Almarytm ½ x 2 in quanto non tollerato Rytmonorm. PA media 120/75 nella giornata con battiti da 65 a 85 senza terapia.
Dall’ultimo ecocardio, fatto durante la FA risultano i seguenti valori: atrio sx 43 x 58 mm, atrio dx lieve dilatazione, restanti cavità cardiache nei limiti, ventricolo sx con regolari spessori parietali e regolare funzione sistolica, valvola aortica tricuspide con lieve moderato rigurgito (PHT 492 msec.), valvola mitralica fibrocalcifica con stenosi moderata (gradiente medio 5,6 mmhg area al PHT 1.6 cm2 area anatomica 1.5 cm2), minimo rigurgito tricuspidalico con PAP in limiti, assente versamento pericardio, frazione eiezione 59%, frazione accorciamento 43,902439%, stroke volume 23.
Il gradiente medio, l’area funzionale e anatomica della valvola mitralica nell’ecocardio di controllo del 5/4/06, prima della FA, erano 4,8 mmhg, 1,7 cm2 con PHT 126 ms e 1,6 cm2, FE 65% atrio dx 51 mm SI.
Ringrazio e porgo cordiali saluti.
La mia storia clinica è la seguente: malattia reumatica nell’infanzia. Commissurotomia mitralica nel 1981. Nessun problema e nessun farmaco fino al novembre 2000 quando in seguito ad un isolato episodio di ipertiroidismo (i valori ormonali rientrati in brevissimo tempo) è comparsa fibrillazione atriale cardiovertita elettricamente. Prescritta terapia anticoagulante con Counadin (sostituito dopo 4 mesi con Ascriptin) e Sotalex ½ x 3.
Nel gennaio 2005 nuova FA, tentata cardioversione farmacologia con Propafenone senza successo quindi CE. Ripreso Coumadin e aumentato dosaggio Sotalex 1 x 3 che però non ho tollerato, sostituito con Atenololo 100 ½ cps al dì che non ha dato problemi nell’assunzione.
Il 19/4/06 perdita di RS, fallito il tentativo di ripristino con Amiodarone, eseguita il 6/6/06, dopo terapia con Coumadin, la CE. Prescritta terapia con Coumadin e Almarytm ½ x 2 in quanto non tollerato Rytmonorm. PA media 120/75 nella giornata con battiti da 65 a 85 senza terapia.
Dall’ultimo ecocardio, fatto durante la FA risultano i seguenti valori: atrio sx 43 x 58 mm, atrio dx lieve dilatazione, restanti cavità cardiache nei limiti, ventricolo sx con regolari spessori parietali e regolare funzione sistolica, valvola aortica tricuspide con lieve moderato rigurgito (PHT 492 msec.), valvola mitralica fibrocalcifica con stenosi moderata (gradiente medio 5,6 mmhg area al PHT 1.6 cm2 area anatomica 1.5 cm2), minimo rigurgito tricuspidalico con PAP in limiti, assente versamento pericardio, frazione eiezione 59%, frazione accorciamento 43,902439%, stroke volume 23.
Il gradiente medio, l’area funzionale e anatomica della valvola mitralica nell’ecocardio di controllo del 5/4/06, prima della FA, erano 4,8 mmhg, 1,7 cm2 con PHT 126 ms e 1,6 cm2, FE 65% atrio dx 51 mm SI.
Ringrazio e porgo cordiali saluti.
[#1]
Cardiologo
cara utente,
i farmaci antiaritmici piu' comunemente utilizzati per la prevenzione della fibrillazione atriale sono il propafenone, la flecainide, il sotalolo e l'amiodarone. Sono farmaci che esplicano la loro azione antiaritmica andando ad interferire sulla formazione dell'impulso elettrico in aree miocardiche che normalmente non dovrebbero essere autoeccitabili o in aree che creano microcircuiti e che sono alla base dei disturbi del ritmo.
Esistono diverse scuole circa l'utilizzo degli antiaritmici come profilassi. La mia opinione e' che ogni paziente ha una sua storia anamnestica, clinica pertanto il trattamento deve essere personalizzato, andando a rilevare delle variabili che orientano per il piu' idoneo trattamento.
In quest'ottica l'utilizzo dei farmaci antiaritmici, valutati e monitorizzati attentamente puo' dare degli ottimi risultati.
Dalla sua storia clinica si evince che il primo episodio di FA risale al 2000, il secondo nel 2005 senza successiva profilassi antiaritmica (l' atenololo non ha proprieta' antiaritmiche) e dopo poco piu' di un anno una nuova recidiva.
Se dobbiamo considerare dunque il buon risultato ottenuto con il sotalolo nei primi cinque anni, e considerando il fatto che la nuova recidiva di FA e' giunta dopo piu' di un anno senza pero' profilassi, credo che (anche se il referto ECOTT evidenzia una moderata dilatazione atriale SN, elemento che indirettamente ci da un quadro delle caratteristiche di rimodellamento elettrico negativo del suo atrio) ci siano ancora dei margini per poter affrontare una profilassi antiaritmica come consigliato dai colleghi che l'hanno avuta in cura. Una profilassi antiaritmica se monitorizzata e adeguata alle caratteristiche del paziente puo' avere ottimi risultati senza incorrere in eventi avversi.
Sicuramente alla luce della sua valvulopatia mantenere il ritmo sinusale conviene da un punto d vista emodinamico.
L'alternativa alla profilassi farmacologica e' l'ablazione transcatetere del substrato aritmico dell'FA, procedura che viene consigliata nel momento in cui le crisi aritmiche sono subentranti, in soggetti con disfunzioni cardiache che possono mal tollerare l'aritmia, cosi' come in soggetti in cui le crisi aritmiche condizionano la qualita' di vita.
Oltre alla profilassi antiartmica valuterei se vi sono le condizioni per un trattamento con sartani, farmaci antiipertensivi, che hanno accanto all'azione antiipertensiva (sicuramente modesta), anche degli effetti pleiotropici, come la riduzione e/o non progressione del rimodellamento elettrico atriale (andando ad interferire sul processo di fibrosi atriale, blocco dei recettori AT 2), e sono pertanto efficaci nel prevenire recidive di fibrillazione atriale (o altre tachiaritmie sopraventricolari) in maniera significativa se confrontate con il placebo, soprattutto in pazienti in cui alla base del disturbo aritmico vie e' un progressivo rimodellamento strutturale atriale come ad esempio succede in chi e' portatore di valvulopatia mitralica.
Concludo dicendo che ogni approccio terapeutico deve essere preceduto da un'attenta analisi del problema, come sono sicuro che i cardiologi che l'hanno avuta in cura hanno fatto.
Un saluto, Gabriele De Masi De Luca
i farmaci antiaritmici piu' comunemente utilizzati per la prevenzione della fibrillazione atriale sono il propafenone, la flecainide, il sotalolo e l'amiodarone. Sono farmaci che esplicano la loro azione antiaritmica andando ad interferire sulla formazione dell'impulso elettrico in aree miocardiche che normalmente non dovrebbero essere autoeccitabili o in aree che creano microcircuiti e che sono alla base dei disturbi del ritmo.
Esistono diverse scuole circa l'utilizzo degli antiaritmici come profilassi. La mia opinione e' che ogni paziente ha una sua storia anamnestica, clinica pertanto il trattamento deve essere personalizzato, andando a rilevare delle variabili che orientano per il piu' idoneo trattamento.
In quest'ottica l'utilizzo dei farmaci antiaritmici, valutati e monitorizzati attentamente puo' dare degli ottimi risultati.
Dalla sua storia clinica si evince che il primo episodio di FA risale al 2000, il secondo nel 2005 senza successiva profilassi antiaritmica (l' atenololo non ha proprieta' antiaritmiche) e dopo poco piu' di un anno una nuova recidiva.
Se dobbiamo considerare dunque il buon risultato ottenuto con il sotalolo nei primi cinque anni, e considerando il fatto che la nuova recidiva di FA e' giunta dopo piu' di un anno senza pero' profilassi, credo che (anche se il referto ECOTT evidenzia una moderata dilatazione atriale SN, elemento che indirettamente ci da un quadro delle caratteristiche di rimodellamento elettrico negativo del suo atrio) ci siano ancora dei margini per poter affrontare una profilassi antiaritmica come consigliato dai colleghi che l'hanno avuta in cura. Una profilassi antiaritmica se monitorizzata e adeguata alle caratteristiche del paziente puo' avere ottimi risultati senza incorrere in eventi avversi.
Sicuramente alla luce della sua valvulopatia mantenere il ritmo sinusale conviene da un punto d vista emodinamico.
L'alternativa alla profilassi farmacologica e' l'ablazione transcatetere del substrato aritmico dell'FA, procedura che viene consigliata nel momento in cui le crisi aritmiche sono subentranti, in soggetti con disfunzioni cardiache che possono mal tollerare l'aritmia, cosi' come in soggetti in cui le crisi aritmiche condizionano la qualita' di vita.
Oltre alla profilassi antiartmica valuterei se vi sono le condizioni per un trattamento con sartani, farmaci antiipertensivi, che hanno accanto all'azione antiipertensiva (sicuramente modesta), anche degli effetti pleiotropici, come la riduzione e/o non progressione del rimodellamento elettrico atriale (andando ad interferire sul processo di fibrosi atriale, blocco dei recettori AT 2), e sono pertanto efficaci nel prevenire recidive di fibrillazione atriale (o altre tachiaritmie sopraventricolari) in maniera significativa se confrontate con il placebo, soprattutto in pazienti in cui alla base del disturbo aritmico vie e' un progressivo rimodellamento strutturale atriale come ad esempio succede in chi e' portatore di valvulopatia mitralica.
Concludo dicendo che ogni approccio terapeutico deve essere preceduto da un'attenta analisi del problema, come sono sicuro che i cardiologi che l'hanno avuta in cura hanno fatto.
Un saluto, Gabriele De Masi De Luca
[#2]
Dr. Ugo Miraglia
Cardiologo
1.1k 25
concordo con il collega, tranne per quello che riguarda i sartani.
di sicuro gli studi presentati dalle case farmaceutiche ci propongono i sartani come farmaci dalle mille proprietà (a volte quasi miracolose), ma prenderei con le molle studi che devono essere poi trasformati in "realtà" dalla pratica clinica.
cmq sia noi "poveri" medici dobbiamo attenerci a quello che ci dicono gli scienziati...
di sicuro gli studi presentati dalle case farmaceutiche ci propongono i sartani come farmaci dalle mille proprietà (a volte quasi miracolose), ma prenderei con le molle studi che devono essere poi trasformati in "realtà" dalla pratica clinica.
cmq sia noi "poveri" medici dobbiamo attenerci a quello che ci dicono gli scienziati...
Dott. Ugo Miraglia
[#3]
Cardiologo
La cascata di eventi molecolari che porta alla fibrosi miocardica identifica un ruolo non marginale dell'attivazione dei recettori AT1/2. Uno studio scientifico e' il frutto dell'intuizione e/o attenta conoscenza dei vari meccanismi molecolari sui quali un farmaco agisce per dare un evento atteso, cosi' come in molti casi e' il frutto di un esasperata propaganda di una molecola senza grossi risultati scientifici.
In questo caso si 'e' prima evidenziato negli ultimi anni il ruolo dei sartani come possibili molecole in grado di interferire sulla cascata che porta alla fibrosi miocardica, e successivamente si e' fatta avanti l'idea che ridurre il processo di fibrosi (pertanto riducendo il processo di rimodellamento), avrebbe giovato anche sull'integrita' del sistema di conduzione. Si e' partiti da un concetto molecolare fino ad arrivare ad un ipotesi terapeutica, supportata da recenti studi che hanno visto ridurre gli episodi di FA in maniera significativa (e' in corso il Gissi-AF su migliaia di pazienti, i primi risultati sono promettenti). Quando un'ipotesi terapeutica e' supportata da una chiara azione molecolare ha un'alta probabilita' di portare a risultati significativi.
Gabriele
In questo caso si 'e' prima evidenziato negli ultimi anni il ruolo dei sartani come possibili molecole in grado di interferire sulla cascata che porta alla fibrosi miocardica, e successivamente si e' fatta avanti l'idea che ridurre il processo di fibrosi (pertanto riducendo il processo di rimodellamento), avrebbe giovato anche sull'integrita' del sistema di conduzione. Si e' partiti da un concetto molecolare fino ad arrivare ad un ipotesi terapeutica, supportata da recenti studi che hanno visto ridurre gli episodi di FA in maniera significativa (e' in corso il Gissi-AF su migliaia di pazienti, i primi risultati sono promettenti). Quando un'ipotesi terapeutica e' supportata da una chiara azione molecolare ha un'alta probabilita' di portare a risultati significativi.
Gabriele
[#4]
Dr. Ugo Miraglia
Cardiologo
1.1k 25
caro Gabriele, mi permetto di osservare che la fibrosi interstiziale mediata dai recettori AT è considerata prevalentemente a carico della muscolatura ventricolare, mentre il possibile ruolo sulla riduzione delle dimensioni dell'atrio sinistro sono dovute a fattori "idraulici"...e cmq parliamo sempre di ipotesi, per cui secondo il mio modestissimo parere bisogna restare nell'ambito del provato clinicamente quando si parla di protocolli terapeutici.
ciao, Ugo
ciao, Ugo
[#5]
Cardiologo
L'angiotensina II esplica il suo effetto anche sui recettori AT della muscolatura atriale,...il rimodellamento atriale viene frenato sia per l'effetto indiretto della riduzione di fibrosi ventricolare, sia per l'effetto diretto del blocco d'azione dell'angiotensina II sull'atrio.
Bibliografia :
DE MELLO WC, con i suoi numerosi studi dal 2000 ha caratterizzato gli effetti della stimolazione dei recettori AT su tutte le camere cardiache e ha evidenziato i possibili benefici di un eventuale blocco di tale stimolazione.
Cmq come detto prima quella dei sartani e' solo una possibilita' terapeutica che prima di essere messa in atto deve essere preceduta da un'attenta analisi del problema, ... io li considero molto nel mio centro e con il gissi AF si ha la percezione che l'ipotesi molecolare sia confermata ampiamente dai risultati.
Un saluto Gabriele
Bibliografia :
DE MELLO WC, con i suoi numerosi studi dal 2000 ha caratterizzato gli effetti della stimolazione dei recettori AT su tutte le camere cardiache e ha evidenziato i possibili benefici di un eventuale blocco di tale stimolazione.
Cmq come detto prima quella dei sartani e' solo una possibilita' terapeutica che prima di essere messa in atto deve essere preceduta da un'attenta analisi del problema, ... io li considero molto nel mio centro e con il gissi AF si ha la percezione che l'ipotesi molecolare sia confermata ampiamente dai risultati.
Un saluto Gabriele
Questo consulto ha ricevuto 5 risposte e 17.2k visite dal 10/06/2006.
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