Ipocinesia ventricoli a seguito di recidiva di pericardite e ipertiroidismo
Dalla lettera di dimissione del 3 giugno 2006.
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dimettiamo in paziente XX di anni 63 ricoverato dal 14/5 per recidiva di una pleuro-pericardite acuta in corso di fibrillazione atriale cn BBO ad elevata RVM in corso di cresi tireotossica in ipertiroidismo di nuovo riscontro.
In anamnesi
- pregresso episodio di pericardite acuta a luglio 2008 trattata efficacemente con ASA.
- recente viaggio in India - alcuni giorni prima del ricovero tosse con catarro in assenza di febbre.
All'ingresso in UTIC il paziente si presentava asintomatico per dolore toracico di tipo pericardico (presente i primi giorni di degenza ed in compenso veniva introdotta terapia con amiodarone ev per controllo della RVM interrotta il giorno successivo per il riscontro dell'ipertiroidismo. Tac torace negativa per embolia polmonare.
Impostata terapia con ASA 1 r x 3/die associata a colchicina 1 gr/die con iniziale miglioramento degli indici di flogosi (PCD 183.75 -> 24.24) persistenza di asintomaticità del dolore toracico e lieve riduzione del versamento pleurico e pericardico (1,2cm diffuso -> 0,8 cm a livello antero-posteriore) sempre in assenza di adiastolia e con lieve depressione della funzione distolica del ventricolo sx.
Dal giorno 22/5 nuovo incremento degli indici di flogosi associato a puntate febbrili con brevi episodi di dolore toracico pur in assenza di modificazioni ecocardiografiche per cui si decideva dopo valutazione infettivologica di sostituire ASA con deltacortene 75 mg/die sempre associato a colchicina con progressivo miglioramento PCR (252.74 ->13.55 in dimissione) ultimo ecocardiogramma del 30.05 con versamento di 0,6 cm, 1 cm a livello atriale, lieve depressione FE. Per la fibrillazione atriale progressivo controllo RVM associando coagulazione per rischio trombo/embolico (inizio con TAO poi solo eparina). Per la crisi tireotossica terapia con tapazole 4 cp/die.
Dalla lettera di controllo in Day Hospital del 10 giugno
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Eseguito ecocardiogramma, non versamento, atriomegalia, IM 1+ , ventricolo sx nella norma, ventricolo dx moderatamente dilatato ed ipocinetico, IT 1+ con PAPs 35 mmHg
Introdotta terapia con Coumadin
Dalla lettera di controllo in Day Hospital del 22 giugno
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Eseguito ecocardiogramma, non versamento, atriomegalia, IM 1+ , ventricolo sx non dilatato con ipocinesia antero-settale apicale ed FEE lievemente ridotta, ventricolo dx dilatato ed ipocinetico
E’ evidente nelle tre relazioni un peggioramento della situazione dei ventricoli sx e dx.
Vorrei capire perché ciò è avvenuto pur in fase di controllo e monitoraggio medico.
La possibile causa del progressivo peggioramento dei ventricoli mi è stato detto dipendente dalla fibrillazione che il mio cuore ha subito per quasi 15 giorni (comprese fra 110 e 160) durante il ricovero e che questa frequenza è sicuramente dovuta all'ipertiroidismo.
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dimettiamo in paziente XX di anni 63 ricoverato dal 14/5 per recidiva di una pleuro-pericardite acuta in corso di fibrillazione atriale cn BBO ad elevata RVM in corso di cresi tireotossica in ipertiroidismo di nuovo riscontro.
In anamnesi
- pregresso episodio di pericardite acuta a luglio 2008 trattata efficacemente con ASA.
- recente viaggio in India - alcuni giorni prima del ricovero tosse con catarro in assenza di febbre.
All'ingresso in UTIC il paziente si presentava asintomatico per dolore toracico di tipo pericardico (presente i primi giorni di degenza ed in compenso veniva introdotta terapia con amiodarone ev per controllo della RVM interrotta il giorno successivo per il riscontro dell'ipertiroidismo. Tac torace negativa per embolia polmonare.
Impostata terapia con ASA 1 r x 3/die associata a colchicina 1 gr/die con iniziale miglioramento degli indici di flogosi (PCD 183.75 -> 24.24) persistenza di asintomaticità del dolore toracico e lieve riduzione del versamento pleurico e pericardico (1,2cm diffuso -> 0,8 cm a livello antero-posteriore) sempre in assenza di adiastolia e con lieve depressione della funzione distolica del ventricolo sx.
Dal giorno 22/5 nuovo incremento degli indici di flogosi associato a puntate febbrili con brevi episodi di dolore toracico pur in assenza di modificazioni ecocardiografiche per cui si decideva dopo valutazione infettivologica di sostituire ASA con deltacortene 75 mg/die sempre associato a colchicina con progressivo miglioramento PCR (252.74 ->13.55 in dimissione) ultimo ecocardiogramma del 30.05 con versamento di 0,6 cm, 1 cm a livello atriale, lieve depressione FE. Per la fibrillazione atriale progressivo controllo RVM associando coagulazione per rischio trombo/embolico (inizio con TAO poi solo eparina). Per la crisi tireotossica terapia con tapazole 4 cp/die.
Dalla lettera di controllo in Day Hospital del 10 giugno
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Eseguito ecocardiogramma, non versamento, atriomegalia, IM 1+ , ventricolo sx nella norma, ventricolo dx moderatamente dilatato ed ipocinetico, IT 1+ con PAPs 35 mmHg
Introdotta terapia con Coumadin
Dalla lettera di controllo in Day Hospital del 22 giugno
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Eseguito ecocardiogramma, non versamento, atriomegalia, IM 1+ , ventricolo sx non dilatato con ipocinesia antero-settale apicale ed FEE lievemente ridotta, ventricolo dx dilatato ed ipocinetico
E’ evidente nelle tre relazioni un peggioramento della situazione dei ventricoli sx e dx.
Vorrei capire perché ciò è avvenuto pur in fase di controllo e monitoraggio medico.
La possibile causa del progressivo peggioramento dei ventricoli mi è stato detto dipendente dalla fibrillazione che il mio cuore ha subito per quasi 15 giorni (comprese fra 110 e 160) durante il ricovero e che questa frequenza è sicuramente dovuta all'ipertiroidismo.
[#1]
Gentile utente:
E' possibile che la riduzione della contrattilità dei ventricoli possa dipendere dalla frequenza di risposta ventricolare della Fibrillazione atriale, a sua volta influenzata dal malfunzionamento della tiroide.
Ritengo tuttavia possa essere utile l'esecuzione di un test di ischemia (scintigrafico o mediante ecostress farmacologico, vista la non eseguibilità della prova da sforzo a causa del blocco di branca).
senta il suo cardiologo di fiducia.
A disposizione per ulteriori consulti
E' possibile che la riduzione della contrattilità dei ventricoli possa dipendere dalla frequenza di risposta ventricolare della Fibrillazione atriale, a sua volta influenzata dal malfunzionamento della tiroide.
Ritengo tuttavia possa essere utile l'esecuzione di un test di ischemia (scintigrafico o mediante ecostress farmacologico, vista la non eseguibilità della prova da sforzo a causa del blocco di branca).
senta il suo cardiologo di fiducia.
A disposizione per ulteriori consulti
Massimo Tidu M.D.
Medico Specialista in Cardiologia
www.massimotidu.it
[#2]
Ex utente
Gentile dr. TIDU,
La ringrazio per l'interessamento, ne parlerò con il mio cardiologo.
Peraltro sono già stati programmati: cardioversione per la riduzione della frequenza e cateterismo cardiaco per il mese di settembre.
L'esame da Lei consigliato è indipendente da questi passaggi?
Grazie per l'attenzione.
La ringrazio per l'interessamento, ne parlerò con il mio cardiologo.
Peraltro sono già stati programmati: cardioversione per la riduzione della frequenza e cateterismo cardiaco per il mese di settembre.
L'esame da Lei consigliato è indipendente da questi passaggi?
Grazie per l'attenzione.
Questo consulto ha ricevuto 3 risposte e 2.9k visite dal 13/07/2010.
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